Kwasica oddechowa: (obniżenie ph krwi poniżej 35)



Pobieranie 46.44 Kb.
Data03.05.2016
Rozmiar46.44 Kb.
RÓWNOWAGA KWASOWO-ZASADOWA
DEFINICJA KWASICY I ZASADOWICY – METABOLICZNEJ I ODDECHOWEJ

KWASICA ODDECHOWA: (OBNIŻENIE PH KRWI PONIŻEJ 7.35)

ilość wydalanego CO2 jest niedostateczna lub jego produkcja jest nadmierna

wzrasta stężenie CO2 i ilość kwasu węglowego = zmniejsza się stosunek jonu wodorowęglanowego do stężenia kwasu węglowego = spada pH

gł. w stanach zmniejszonej wentylacji płuc (zapalenie płuc, astma oskrzelowa, rozedma, unieruchomienie klatki piersiowej)

Objawy chronicznej kwasicy oddechowej są spowodowane jednoczesnym oddziaływaniem hipoksji, hiperkapni i obniżenia pH.

U części pacjentów chroniczna hiperkapnia może spowodować zahamowanie aktywności ośrodkowych neuronów chemowrażliwych.

Podanie w tej sytuacji tlenu i wyeliminowanie w ten sposób hipoksji , która jest ważnym bodźcem stymulującym chemoreceptory obwodowe może spowodować dalszą depresje wentylacji i dalsze nagromadzenie się CO2 we krwi. Nagły wzrosc PCO2 do wartości 80mmHg może spowodować zaburzenia świadomości i śpiączkę.

KWASICA METABOLICZNA :

nadmierna produkcja substancji kwaśnych lub nadmierna utrata substancji zasadowych, hipoksja tkankowa prowadząca (w wyniku glikolizy beztlenowej) do nagromadzenia mleczanów

obniżenie stężenia jonów wodorowęglanowych = obniża się stosunek tych jonów do stężenia kwasu węglowego = spada pH

gł. w nieleczonej cukrzycy i stanach głodzenia (znaczna ilość ciał ketonowych), w niewydolności nerek, (zaburzenia wydalania jonów wodorowych, znaczna utrata jonów wodorowęglanowych, zatrucia – podanie salicylanów, metanolu , glikolu etylenowego)

w biegunkach – gdy nadmierne wydalanie HCO3- z ukł.pokarmowego

ZASADOWICA ODDECHOWA: (PH KRWI POWYŻEJ 7.42)

nadmierne wydalanie CO2 przez płuca

obniża się stężenie kwasu węglowego = zwiększa się stosunek jonu wodorowęglanowego do kwasu węglowego = do wzrostu pH

W OSTREJ HIPOKSJI (choroby płuc, astma oskrzelowa) ,

--W CHRONICZNEJ HIPOKSJI (przebywanie na dużych wysokościach, niewydolność serca),

-- W NADREAKTYWNOŚCI OŚRODKÓW ODDECHOWYCH (nerwice, gorączka zatrucie salicylanami, guzy bądź zapalenie mózgu) ,

-- W MARSKOŚCI WĄTROBY (hiperamonemia)

ZASADOWICA METABOLICZNA


nadmiar jonów wodorowęglanowych lub nadmierna utrata jonów wodorowych

–      nadmierna podaż substancji zasadowych lub utrata substancji kwaśnych, stosowanie leków moczopędnych, zaburzenia endokrynologiczne, wymioty (utrata H+)

-zasadowica hipokalemiczna  na jej powstanie składa się wiele czynników (może powstać u pacjentów z hiperaldosteronizmem, który powoduje nadmierną utratę jonów potasu z moczem)

* potas z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do zewnątrzkomórkowej

* zamiast niego do komórki wschodzi sód i wodór

* ph wewnątrzkomórkowe spada – wzrasta zewnątrzkomórkowe

* niedobór jonów potasu w komórkach kanalików redukuje działanie pompy sodowo-potasowej przyspieszając jednocześnie działanie wymianę Na+/H+ , co powoduje nadmierną utratę jonów wodorowych

- zasadowica hipochloremiczna  podczas biegunek, wymiotów, leków moczopędnych

* zwiększona utrata sodu i jonów wodorowych dodatkowo zwiekszone odzyskiwanie HCO3-

* zmniejszenie objętości płynów organizmu co może aktywować układ renina-angiotensyna-aldosteron i pośrednio powodować utrate jonów potasu i zasadowica metaboliczną hipokalemiczna.



Ważne parametry gazowe:

PO2 – 70-95 mmHg

PCO2 – 36-44 mmHg

STĘŻENIE WODOROWĘGLANÓW – 22-28 mmol/l

STĘŻENIE ZASAD BUFOROWYCH – BB – 48 mEq/l

WYSYCENIE Hb TLENEM - 95-98%

BUFORY

BUFOR to roztwór zawierający słaby kwas i sprzężoną z nim zasadę. Buforowanie umożliwia wyeliminowanie dużych wahań pH.

W procesie buforowanie silny kwas zostaje zastąpiony przez słaby kwas, który uwalnia znacznie mniej jonów wodorowych (słaby kwas ma mniejsza stała dysocjacji) i w związku z tym powoduje znacznie mniejsze obniżenie pH.

Bufory krwi:


  1. Bufory osocza

  • Bufor wodorowęglanowy

  • Bufor fosforanowy

  • Bufor białkowy

  • Bufor amonowy

  1. Bufory pozaosoczowe (krwinkowe)

  • Bufor hemoglobinowy

  • Bufor wodorowęglanowy

  • Bufor fosforanowy organiczny

  • Bufor fosforanowy nieorganiczny

Bufory moczu :

  • Bufor fosforanowy

  • Bufor amonowy

DWA GŁOWNE UKŁADY BUFORUJĄCE USTROJU to hemoglobina i bufor wodorowęglanowy.

BUFOR WODOROWĘGLANOWY

Składa się z H2CO3 I HCO3-

Stężenie tego buforu


  • W osoczu – 24 mmol/l osocza

  • W krwince – 15 mmol/l erytrocytów

Stężenie CO2 w osoczu zależy od jego ciśnienia parcjalnego

Gdy pH maleje – H2CO3 dysocjuje – a powstały w ten sposób CO2 pobudza neurony oddechowe zwiększając wentylację - to powoduje usunięcie nadmiaru CO2

Efektywność działania buforu wodorowęglanowego zależy od możliwości usunięcia CO2 przez układ oddechowy

WCHŁANIANIE WODOROWĘGLANÓW W KANALIKU NERKOWYM

HCO3 swobodnie filtruje się w kłębuszkach

Utrata HCO3 oznaczałaby śmierć ustroju więc prawie całość HCO3- jest reabsorbowana


  1. Kanalik bliższy – 80% - 90% przesączonych HCO3- ulega tu reabsorpcji (bardzo ważna jest zachowana aktywność anhydrazy węglanowej)

Resorpcja zarówno z płynem (67% przesączu pierwotnego wraca powrotem do naczyń)

Dodatkowa resorpcja



  1. Pętla nefronu – ok. 10-15%

  2. Kanalik dalszy – ok. 5%

Mechanizm odzyskiwania HCO3- nie ma charakteru zwykłej reabsorpcji (przenośnik itd.)

Charakter regeneracji 



  1. Przesączony HCO3- wiąże się z wydzielonym do światła H+

  2. Anhydraza węglanowa – z H2CO3 robi H2O i CO2  one dyfundują powrotem do komórki kanalika

  3. Komórkowa anhydraza węglanowa – z H2O i CO2 robi H2CO3  który swobodnie dysocjując dostarcza HCO3- reabsorbowanego z komórki na zasadzie symportu z Na. Natomiast H+ ulega powrotem sekrecji do światła kanalika.

Wazne ze tym sposobem nie dochodzi do wydalanie jonów wodorowych!!!

Część HCO3- wytwarzane:



  • przez metabolizm glutaminianu

  • przez regenerację

  • przez amniogenezę

W warunkach prawidłowych i kwasicy

- jony HCO3- są reabsorbowane na drodze przeciwtransportu Cl-/HCO3- umiejscowionego w błonie podstawno-bocznej

W zasadowicy

- dochodzi do aktywacji przecitransportu CL-/HCO3- w błonie luminalnej niektórych komórek kanalika i wtedy HCO3- jest wydzielany do światła kanalika

A w błonie podstawno-bocznej tych komórek znajduje się ATPaza H+, która transportuje jonu wodoru do płynu śródmiąższowego – aldosteron zwiększa jej aktywność

CZYNNIKI ZWIĘKSZAJĄCE WCHŁANIANIE HCO3-



  • kwasica

  • wzrost GFR

  • Angiotensyna II

  • Aldosteron

  • Hipokalemia

  • Hipowolemia (mała objętość krwi)

CZYNNIKI ZMNIEJSZAJĄCE WCHŁANIANIE HCO3-

  • Hiperwolemia

  • Zasadowica

  • Parahormon

NA AKTYWNOSC TEGO TRANSPOTRU WPŁYWAJĄ RÓWNIEŻ:

  • aktywność ATPazy sodowo – potasowej

  • aktywność wymiany Na+/H+ (na nią wpływa Angiotensyna II)

WYDALANIE JONÓW H+ W KANALIKU NERKOWYM

Jony wodorowe zostają wydzielane do światła kanalików nerkowych w części bliższej kanalika , w grubej części wstępującej pętli Henlego i w kanaliku dalszym

Mechanizm wydzielania oparty na wtórnie aktywnym transporcie – pompa Na+/H+

Zachodzi jednocześnie kilka procesów



  1. NaHCO3 filtrowany do światła kanalika

  2. Na+ transportowany do komórek kanalika bliższego – na zasadzie antysportu z H+

  3. Jony H+ wydzielone do światła kanalika łączą się z HCO3_ tworząc kwas węglowy

  4. H2CO3 dzieki anhydrazie węglanowej – do H2O i CO2  CO2 do komorki, czesc wody również

  5. W komórkach kanalika CO2 łączy się z H2O – dajac kwas węglowy dysocjujący do jonu wodorowego i jonu wodorowęglanowego.

  6. HCO3- transportowany do krwi razem z sodem na drodze współtransportu 1Na+ , 3HCO3-

  7. Część jonów HCO3- jest wchłaniana na drodze wymiany na jony Cl-

INNE METODY WYDALANIA H+ DO ŚWIATŁA KANALIKA

- dzieki pompie H+/K+

- dzieki pompie protonowej – ATPazie H+ znajdującej się w błonie podstawno-bocznej komórek wtrąconych

- dzieki pompie protonowej – ATPazie H+ znajdującej się w błonie luminalnej komórek kanalika

WYDALANIE JONÓW H+ Z MOCZEM


  1. Razem z buforem fosforanowym (HPO4 2- / H2PO4-)

25% przesączonego fosforanu dwuzasadowego (HPO4 2-) może akceptować wydzielane do światla protony, reszta jest powrotem reabsorbowana.

W kanaliku bliższym oraz pętli nefronu przeważa zużywanie H+ do regeneracji buforu wodorowęglanowego – te H+ nie wpływają na zmniejszenie pH moczu – bo są reabsorbowane – wbudowywane w kwas węglowy a potem w wodę.

Począwszy od kanalika krętego dalszego jony H+ buforowane są przez HPO4 2-  w ten sposób nerki mogą wydalić do 50% nadmiaru protonów.

Mechanizm wydalania H+ 


  1. protony wydzielane do światła kanalika

  2. H+ wychwytywany przez HPO4 2-  dostarczony przez filtracje

  3. Powstaje H2PO4- który jest wydalany z moczem

W ten sposób Powstaje KWAŚNOŚĆ MIARECZKOWA MOCZU

BILANS TEGO PROCESU 

- WYTWORZENIE I PRZEKAZANIE DO KRWI HCO3-

- USUNIĘCIE H+



  1. W fornie wolnej  ale ilościowo bez znaczenia

  2. W fornie jonu amonowego – NH4+

Ten proces również wiąże się z wydalaniem jonu wodorowego i przekazywaniem do krwi dodatkowych wodorowęglanów.

Mechanizm wydalania H+ 



  1. glutamina dyfunduje do komórki zarówno z krwi jak i przesączu

  2. katabolizm glutaminy dostarcza amoniaku i NH4 – obie formy do swiatla kanalika

oraz HCO3- przenoszony zarówno do śródmiąższu jak i krwi

  1. w świetle kanalika NH3 akceptuje jony wodorowe

Amniogeneza zwiększa się znacznie w stanach zakwaszenia ustroju – kwasicy i to ona głównie odpowiada za jej przeciwdziałanie.

WPŁYW KWASICY I ZASADOWICY NA WCHŁANIANIE WODOROWĘGLANÓW.

KWASICA:

- małe stężenie HCO3- w osoczu  wzrost sekrecji H+

a) maxymalne buforowanie i wydalanie z fosforanami połączone z dodawaniem nowych wodorowęglanów do krwi.

b) umożliwienie zajścia regeneracji wodorowęglanów  wzrost wodorowęglanów we krwi.

- obniżenie pH płynu zewnątrzkomórkowego

a) nasila katabolizm glutaminy

b) nasila wydalanie H+

ALKALOZA:

- wysokie stężenie HCO3- w osoczu  zmniejszenie sekrecji H+

a) nie wszystkie filtrowane wodorowęglany są resorbowane

b) protony nie wiążą się z fosforanami więc nie ma syntezy i przekazywania nowych HCO3- do krwi.

- alkalizacja przestrzeni zewnątrzkomórkowej

a) mniejsza wydalanie H+ ,



SKŁADNIKI I WŁAŚCIWOŚCI BUFORU FOSFORANOWEGO

Składa się z H2PO4- / HPO4 2-

Spełnia ważną role w wydalaniu jonów wodorowych z moczem.

Odpowiedzialne za wydalanie kwasoty miareczkowej



WŁAŚCIWOŚCI BUFORU HEMOGLOBINOWEGO.

Buforujące właściwości buforu hemoglobinowego zależą od równowagi między oksyhemoglobina HbO – a hemoglobiną – Hb

Hemoglobina jest mniej kwaśna niż oksyhemoglobina.

Bufor hemoglobinowy uważa się za bufor „zewnątrzkomórkowy”

Zdolność buforowania przez hemoglobinę jest związana głownie z obecnościa grupy imidazolowej w reszcie histydyny,

Im wyższa jest prężność CO2 (i stężenie H+) tym więcej jest Hb i przez to jest większa jej pojemność buforowa. Ma to znaczenie praktyczne, ponieważ dyfuzja CO2 z tkanek do krwi włośniczkowej jest związana z dysocjacją HbO2.

Hb wychwytuje wolne jony wodorowe -

CO2 łączone jest z wodą – powstaje H2CO3 – dysocjuje do HCO3- i H+  H+ do Hb HCO3- do osocza

Buforowanie izohydryczne – reakcja w wyniku ktorej nie dochodzi do zmiany stężenia jonów H+

CO2 dochodzący do krwinki :



  1. reaguje z H2O dzieki anhydrazie węglanowej – tworzy się kwas węglowy który dysocjuje do H+ i HCO3-

 jon wodorowy jest buforowany dzieki Hemoglobinie

 jon HCO3- na zasadzie antyportu wymienia się z chlorem i idzie do osocza



  1. łączy się z grupami aminowymi Hb tworząc karbaminohemoglobinę.

SKŁADNIKI I WŁAŚCIWOŚCI BUROFU AMONOWEGO

Składa się z amoniaku i jonu amonowego

Jon amonowy  w komórkach kanalika bliższego, części wstępującej pętli Henlego i w kanaliku dalszym w wyniku deaminacji glutaminy 60% oraz z innych aminokwasów. Z jednej cząsteczki glutaminy powstaja po 2 cząsteczki jonu amonowego i jonu wodorowęglanowego

Przedłużająca się kwasica zwiększa tworzenie NH3 z glutaminianu oraz zwieksza aktywność glutaminazy

Do zwiększnego wytwarzania NH3 dochodzi również podczas zmniejszenia zasobów potasu w organizmie.

REGULACJA PH

Pierwsza linia obrony przed kwasica  efekt buforujący w komórkach i przestrzeni zewnątrzkomórkowej

Regulacja pH w przypadku kwasicy oddechowej + dzięki buforowaniu wewnątrzkomórkowemu

CO2 dyfunduje do tkanek i łącząc się z wodą tworzy kwas węglowy –dysocjacja jony H+ i HCO3-

Jony H+  buforowane przez białka wewnątrzkomórkowe

Jony HCO3- opuszcza komórki podwyższając stężenie wodorowęglanów w osoczu

Rola tkanki kostnej w utrzymywaniu stałego pH

Kości absorbują znaczną część zasad organizmu , wiele w nich jonów sodu (1/3 całkowitych zasobów sodu) potasu itp.

Znaczna część sodu i innych kationów tkanki kostnej może być wymieniona na jony wodorowe.

Przedłużona kwasica może powodować znaczne odwapnienie kośćca i spadek zasobow wapnia w związku z utratą ich z moczem bo związanie przez tk.kostna 9 jonów wodorowych wiąże się z uwolnieniem przez ta tkanke 10 jonów wapniowych.



Druga linia obrony przed kwasica  wzrost wentylacji

– utrzymanie prawidłowego stężenie CO2 we krwi

Zmiany ciśnienia parcjalnego CO2 i pH regulują wentylacje płuc za pośrednictwem chemoreceptorów tętniczych i stref chemowrażliwych mózgu.

Wzrost pH – wzrost wentylacji



Trzecia linia obrony  usunięcie nadmiaru H+ przez nerki

  1. Odzyskiwanie wodorowęglanow

  2. Wydalanie H+

INNE PRZYDATNE INFORMACJE

ZMIANY PH PŁYNU MÓZGOWO – RDZENIOWEGO POJAWIAJĄ SIĘ ZNACZNIE SZYBCIEJ PODCZAS ZMIAN PH KRWI WYNIKAJĄCYCH Z ZABURZEŃ WENTYLACJI NIŻ Z ZABURZEŃ METABOLIZMU











©absta.pl 2019
wyślij wiadomość

    Strona główna