Leki stosowane w leczeniu niewydolności serca (NS)



Pobieranie 31.23 Kb.
Data30.04.2016
Rozmiar31.23 Kb.

LEKI STOSOWANE W LECZENIU NIEWYDOLNOŚCI SERCA (NS)


Hanna Winiarska

Skróty

NS – niewydolność serca, AA – antagonista aldosteronu, ACE-I – inhibitor konwertazy angiotensyny, ARB – antagonista receptora dla angiotensyny, CO – (cardiac output), rzut serca, SVR (systemic vascular resistance) – obwodowy opór naczyniowy



I. Leki o działaniu inotropowo dodatnim:

1.glikozydy nasercowe (digoksyna)–



  1. nie zmniejsza śmiertelności

  2. zmniejsza liczbę hospitalizacji

  3. podnosi jakość życia

Mechanizm działania: hamowanie Na+/K+-ATPazy w błonie komórkowej kardiomiocytów–w efekcie zwiększenie wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca

Efekty farmakodynamiczne:

Serce:

  1. Działanie inotropowo dodatnie - wzrost kurczliwości

  2. Efekty elektryczne :

    1. Skrócenie czasu trwania potencjału czynnościowego – efekt zwiększonego przewodzenia jonów K+

    2. Obniżenie potencjału błonowego (mniej ujemny) – efekt zahamowania pompy Na i zmniejszenia wewnątrzkomórkowego stężenia jonów K+

    3. Przeładowanie jonami Ca++ oraz oscylacja stężeń wewnątrzkomórkowych jonów Ca++ - delayed afterdepolarizations , bigeminia, tachyarytmie komorowe – dodatni efekt batmotropowy

    4. Kardioselektywne działanie parasympatykomimetyczne (węzeł z-p i przedsionki)– ujemny efekt chrono- i dromotropowy


Działanie na inne narządy:

    1. Obniżenie napięcia ścian naczyń

    2. Przewód pok – anorexia, nudności, wymioty, biegunka

    3. OUN –dezorientacja, halucynacje, zaburzenia widzenia (widzenie żółto-zielone), pobudzenie i drgawki

    4. ginekomastia


Objawy toksyczności glikozydów:

psychiatryczne - delirium, zmęczenie, zaburzenia snu

oczne –widzenie żółto-zielone

p.pok -anorexia, nudności, wymioty, ból brzucha

u.krążenia- skurcze dodatkowe komorowe i nadkomorowe, migotanie komór bloki p-k

Interakcje

WZROST TOKSYCZNOŚCI w warunkach hipokalemii, hiperkalcemii, hipomagnezemii, hipoksji, niedoczynności tarczycy, przy jednoczasowym stosowaniu niektórych leków (werapamil, amiodaron, chinidyna)
Zastosowanie digoksyny:

  1. chorzy z NS

  1. objawowa NS (NYHA II-IV) u chorych z rytmem zatokowym (dodawana do ACE-I/ARB, beta-blokera, AA)

  2. objawowa NS (NYHA II-IV) przy nietolerancji lub przeciwwskazaniach do beta-blokerów (dodawana do ACE-I/ARB, beta-blokera, AA)

  3. u chorych z migotaniem przedsionków i szybką czynnością komór (NYHA I-IV)

  1. chorzy bez NS

  1. migotanie przedsionków z szybką czynnością komór (bardzo rzadko)

Przeciwwskazania:

  1. Komorowe zaburzenia rytmu

  2. Zespół WPW

  3. Kardiomiopatia przerostowa

  4. Świeży zawał serca z rytmem zatokowym

  5. Bardykardia zatokowa, bloki p-k


INNE LEKI INOTROPOWO DODATNIE:

wskazania:

ostra NS u chorych z hipoperfuzja narządową (niedociśnieniem, niewydolnością nerek) z/bez obrzękiem płuc oporna na działanie diuretyków i wazodilatorów stosowanych w dawkach optymalnych




  1. Agoniści receptorów beta1 (dobutamina, dopamina)

Dopamina – efekty farmakodynamiczne zależne od dawki

  1. 0.5-2(3)ug/kg/min – pobudzenie receptorów D1 ® ­ przepływu nerkowego

  2. 2(3) – 5 ug/kg/min – pobudzenie receptorów beta-1 ® efekt ino-, chrono dodatni, ® ­ CO – dominuje efekt inotropowo dodatni

  3. 5-10 ug/kg/min – pobudzenie receptorów beta-1, u niektórych chorych także alfa-1 - dominuje efekt inotropowo dodatni, możliwy efekt presyjny

  4. > (10)15-20 ug/kg/min – pobudzenie receptorów alpha-1 ® ­ SVR - dominuje efekt presyjny

Początek działania – minuty

Odpowiedź hemodynamiczna – różna, zależna od dawki

Dobutamina - beta-1 agonista, słabe działanie na receptory beta-2 i alpha-1


W porównaniu do dopaminy

– podobne lub większe działanie inotropowe

- ¯ ciśnienia zaklinowania i oporów obwodowych przy zwiększaniu dawki



  1. Inhibitory fosfodiesterazy (PDE-I)

Bipyridyny – selektywne hamowanie PDE-III (ENOXIMON, MILRINON)

Efekty farmakodynamiczne

Działanie inotropowe dodatnie, działanie naczyniorozszerzające



toksyczność –nudności, wymioty, trombocytopenia, wzrost stężenia enzymów wątrobowych.

wskazania: krótkotrwałe dożylne leczenie ostrej NS przy nieskuteczności dobutaminy (chorzy przewlekle leczenie beta-blokerami)
3. Levosimendan (NIE w Polsce)

- łączy się z troponiną-C w kardiomiocytach – uwrażliwia na działanie Ca;

- słabe działanie hamujące PDE-III;

- efekt wazodilacyjny (poprzez ATP)



wskazania: chorzy ze zdekompensowaną NS przy nieskuteczności dobutaminy (chorzy przewlekle leczeni beta-blokerami)

w porównaniu do innych leków mniejsze ryzyko zaburzeń rytmu


UWAGA – PDE-I i levosimendan – ryzyko hipotonii
II.Diuretyki

  1. wskazania: objawy retencji płynów

  2. przeciwwskazania: hipotonia, zaburzenia elektrolitowe

  3. wybór terapii:

    1. umiarkowana NS – tiazydy

    2. zaawansowana i ciężka NS, zwłaszcza u chorych z niewydolnością nerek – diuretyki pętlowe

    3. ostra NS – diuretyki pętlowe lub kombinacja diuretyki pętlowe + tiazydy lub AA

    4. AA (spironolakton, eplerenon) – zmniejszają śmiertelność u chorych z NS – niezbędny element terapii

  4. Konieczne codzienne monitorowanie masy ciała, ciśnienia tętniczego, okresowo stężenia elektrolitów

  5. Działania niepożądane: hipokalemia/hiperkalemia, hiponatremia, hiperurikemia, hipomagnesemia, zmiany pH, hiperglikemia (zwłaszcza diuretyki tiazydowe)

III. Leki rozszerzające naczynia


1. Inhibitory ACE (ACE-I)

Efekt ACE-I w NS

  1. Zmniejszenie obciążenia następczego

  2. Poprawa przepływu nerkowego

  3. Zmniejszenie obciążenia wstępnego

  4. Zmniejszenie przebudowy LK


Zastosowanie w NS:

Przewlekła NS (NYHA I-IV) z dysfunkcją LK (LVEF<40-45%) – leczenie pierwszo-liniowe! – zmniejszają śmiertelność


przeciwwskazania:

  1. ciąża

  2. hipotonia

  3. obrzęk naczynioruchowy

  4. obustronne zwężenie tętnic nerkowych ciężka niewydolność nerek

  5. hiperkalemia K>5.5mmol/l

działania niepożądane ACE-I

  1. związane z obniżeniem stężenia AT II:

    1. hipotonia

    2. hiperkalemia

    3. pogorszenie funkcji nerek

    4. uszkodzenie płodu

  2. związane z podwyższonym stężeniem bradykinin

    1. suchy kaszel (5-10%)

    2. obrzęk naczynioruchowy (0,1-0,2%)


2. Antagoniści receptora dla angiotensyny (ARB)

Wskazania w NS:



  1. alternatywna terapia dla chorych, którzy nie tolerują ACE-I (kaszel, obrzęk naczynioruchowy)

  2. w połączeniu z ACE-I u objawowych chorych pomimo stosowania standardowego leczenia, którzy nie tolerują AA


3. kombinacja nitraty/dihydralazyna

Nitraty (dinitrat izosorbidu)

Dihydralazyna


  • hipotonia

  • tachykardia

  • bóle, zawroty głowy

  • retencja płynów




  • bezpośrednie działanie na mięśnie gładkie

  • zmniejsza obciążenie następcze

  • minimalny wpływ na naczynia żylne

  • działania niepożądane:

  • hipotonia

  • bole, zawroty głowy

  • toczeń indukowany lekami

wskazania:

  • alternatywa do ACE-I/ARB (chorzy z niewydolnością nerek, hipotonią)

  • dodawana do ACE-I/ARB, beta blokerów, diuretyków, iwabradyny u objawowych chorych


4.Nesiritid

Ludzki rekombinowany BNP (brain natriuretic peptide)



Działanie farmakologiczne: rozszerzenie naczyń żylnych i tętniczych + natriureza

wskazania: ostra NS, chorzy z retencją płynów
5.blokery kanałów Ca2+

Amlodypina lub felodypina może być dodatkowo stosowana (bez zwiększania śmiertelności) u chorych z NS wymagających:




werapamil/diltiazem – tylko w rozkurczowej NS PRZECIWWSKAZANE W SKURCZOWEJ NS
IV. beta-blokery:

Pierwszoplanowe w terapii NS

Preparaty stosowane w NS: metoprolol, karwedilol, bisoprolol, nebivolol:


Wskazania do stosowania w NS:

® skurczowa NS (NYHA I-IV) tylko u stabilnych klinicznie chorych – zmniejszają śmiertelność

® rozkurczowa NS – zwolnienie tętna, wydłużenie fazy rozkurczu
ZAZWYCZAJ BETA-BLOKERY ZAWSZE Z ACE-I/ARB
PROCEDURA STOSOWANIA BETA-BLOKERÓW W NS:

*chory powinien być stabilny klinicznie, zazwyczaj jest wcześniej leczony ACV-I/ARB

*leczenie rozpoczyna się od bardzo niskich dawek i stopniowo zwiększa dawki pod warunkiem dobrej tolerancji i braku działań niepożądanych, zazwyczaj co 2-4 tygodnie

*chorych należy monitorować z powodu możliowści pogorszenia przebiegu NS oraz pojawienia się działań niepożądanych



Przeciwwskazania: hipotonia, zdekompensowana NS, astma, objawowe bloki p-k i bradykardia

V. IVABRADYNA

Mechanizm działania:hamowanie prądu If w węźle zatokowym

Efekt farmakodynamiczny – zwolnienie rytmu serca u osób z rytmem zatokowym

Wskazania do stosowania w NS

  1. chorzy z rytmem zatokowym i EF ≤35%, HR ≥70/min., i objawami NS (NYHA II–IV) pomimo leczenia beta-blokerami, ACE-i (ARB),i AA(ARB)

  2. chorzy z rytmem zatokowym i EF ≤35%, HR ≥70/min którzy nie tolerują beta-blokerów. Chorzy powinni być leczeni ACE-I (ARB) i AA(ARB)



©absta.pl 2016
wyślij wiadomość

    Strona główna