Leki wpływające na układ nerwowy



Pobieranie 64.77 Kb.
Data07.05.2016
Rozmiar64.77 Kb.
Materiał pochodzi ze strony:

www.ratownictwo.ovh.org

Leki wpływające na układ nerwowy




Układ nerwowy:


  • Ośrodkowy układ nerwowy

  • Obwodowy układ nerwowy:

    • Somatyczny - zależy od woli, kontroluje funkcje ciała jak ruch, oddychanie postawa.

Przekaźnikiem - Acetylocholina

  • Autonomiczny (wegetatywny) unerwia serce, naczynia krwionośne, narządy wewnętrzne, gruczoły, mięsnie gładkie.

Przekaźnikami są: Acetylocholina i Noradrenalina.


  • Działanie układu współczulnego na narządy obwodowe jest przeciwstawne do działania układu przywspółczulnego.


Układ przywspółczulny

Receptory cholinergiczne:



  • Nikotynowe (N) w zakończeniach przedzwojowych układu cholinergicznego i adrenergicznego i w OUN, W zakończeniach neuronów ruchowych mięśni poprzecznie prążkowanych receptory nikotynowe mięśniowe.




  • Muskarynowy (M) w zakończeniach pozazwojowych cholinergicznych większości tkanek i narządów.



Receptory M pobudza endogenna Ach


  • Cholinomimetyki- pobudzają

  • Cholinolityki- hamują


Efekty pobudzania cholinergicznego:

Serce zwolnienie rytmu

hamowanie przewodnictwa przed-kom.

zmniejszenie siły skurczu


Układ krążenia rozszerzenie naczyń krwionośnych

obniżenie ciśnienia tętniczego krwi


Układ oddechowy skurcz oskrzeli

wzmożenie wydzielania gruczołów śluzowych


Układ pokarmowy wzmożenie wydzielania soków trawiennych

przyspieszenie perystaltyki


Układ moczowy skurcz mięsni ściany pęcherza moczowego

zwiotczenie zwieracza pęcherza


Oko zwężenie źrenicy
Skóra wzmożenie wydzielania rzadkiego potu


Cholinomimetyki


Bezpośrednio pobudzające receptory muskarynowe:

  • Acetylocholina i estry choliny ( metacholina, karbachol, betanechol)

  • Alkaloidy cholinomimetyczne (pilokarpina, muskaryna, arekolina)


Leki pośrednio pobudzające receptory muskarynowe ( w wyniku zahamowania acetylocholinesterazy- enzymu rozkładającego Ach).

Inhibitory acetylocholinesterazy IAChE:

  • Odwracalne ( fizostygmina, neostygmina, pirydostygmina, edrofonium)

  • Nieodwracalne ( związki fosforoorgiczne, pestycydy, insektycydy, gazy bojowe, fluostygmina).


Cholinomimetyki –wskazania:

  • Atonia pooperacyjna przewodu pokarmowego, dróg moczowych (betanachol, karbachol, neostygmina, pirydostygmina)

  • Nużliwość mięśni (neostygmina, pirydostygmina)

  • Jaskra (karbachol, neostygmina, diflupyl)

  • Zaburzenia rytmu serca (metacholina)

  • Zanikowy nieżyt błony śluzowej nosa

  • Zatrucia lekami cholinolitycznymi, p/histaminowymi

  • Zespoły otępienia


Działanie niepożądane:

  • Zaburzenia widzenia i trudności w zaadoptowaniu się w ciemności, ślinotok, wzmożona potliwość, łzawienie, duszność, bradykardia, zaburzenia rytmu serca, bóle brzucha, biegunki, wymioty, drgawki, drżenia mięśniowe, skurcze mięśni, rozszerzenie naczyń skórnych.


P/wskazania:

  • Jaskra z wąskim kątem przesączania, ostre zapalenie tęczówki, uszkodzenie rogówki, dychawica oskrzelowa, niewydolność krążenia, choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, zaparcie spastyczne, mechaniczna niewydolność jelit, choroba Parkinsona, nadczynność tarczycy, padaczka.


Estry choliny i alkaloidy cholinomimetyczne:

  • Acetylocholina - działa na receptory N i M, stosowane rzadko ponieważ szybko są wchłaniane przez AchE.

  • Estry choliny (działają na receptory Ni M):

    • Betanechol - nie przenika do mózgu, słabo działa na układ krążenia

    • Karbachol – nie przenika do mózgu, słabo działa na układ krążenia

      • Alkaloidy cholinomimetyczne:

        • Pilokarpina – działa na receptory Ni M, przenika do mózgu, silnie działa na gruczoły wydzielania zewnętrznego

        • Muskaryna – występuje w grzybach: ma znaczenie toksykologiczne nie lecznicze; w zatruciach stosowna Atropina.


Inhibitory acetylocholinesterazy

Odwracalne:

      • Fizostygmina

      • Neostygmina

      • Pirydostygmina

      • Edrofonium

      • Nowe inhibitory – działają wybiórczo w mózgu, z mniejszym wpływem na narządy obwodowe


Cholinolityki, parasympatykolityki ( hamujące czynność układu przywspółczulnego)

  • Są kompetycyjnymi antagonistami receptora M

  • Leki p/histaminowe, trójcykliczne leki, p/depresyjne, neuroleptyki.

  • Cholinolityki naturalne – atropina, skopolamina i syntetyczne



Atropina


  • Antagonista receptora M

  • Wchłania się z przewodu pokarmowego i tkanki podskórnej, łatwo przenika do mózgu, działa pobudzająco na oun.

  • Szereg działań z lekami p/bólowymi, spazmolitycznymi, uspokajającymi.



Skopolamina


  • Antagonista receptora M

  • Hamuje funkcje oun, wykazuje słabsze działania obwodowe


Cholinolityki – wskazania:

Stany skurczowe mięśni gładkich, biegunki, choroba wrzodowa, stany skurczowe dróg oddechowych, diagnostyka okulistyczna, choroba lokomocyjna, premedykacja przedoperacyjna, choroba Parkinsona, zatrucia.


Działania niepożądane:

Zaburzenia widzenia, światłowstręt, suchość skóry, błon śluzowych, zaczerwienie skóry, hipertermia, zaparcia, tachykardia, pobudzenie psychoruchowe, depresja.


P/wskazania:

Jaskra, choroba niedokrwienna serca, zaburzenia rytmu serca z częstoskurczem, zaparcia, zwężenie p. pokarmowego, nużliwość mięśni, gorączka.



Zatrucie atropiną


  • Dawka śmiertelna: 10mg u dzieci; 100 mg u dorosłych

  • Objawy: „rozpalona jak piec, ślepe jak nietoperz, suche jak pieprz, czerwone jak burak, niespokojne jak tygrys w klatce”.

  • Leczenie: fizostygmina, neostygmina.



Układ współczulny

  • Neuroprzekaźniki: noradrenalina (NA), adrenalina (A), dopamina (DA).

  • Biosynteza zachodzi w neuronach adrenergicznych oraz w rdzeniu nadnerczy.


Receptory adrenergiczne lokalizacja:

α1 w naczyniach recept. postsynaptycznych

α2 presynaptyczne

β1 m. sercowy

β2 oskrzela

β3 tkanka tłuszczowa



Efekt działania receptorów α- adrenergicznych:


α1 naczynia krwionośne – skurcz

oskrzela – skurcz, hamowanie wydzielania śluzu

serce – wzrost pobudliwości

nerki – hamowanie wydzielania reniny

jelita – skurcz zwieraczy
α2 naczynia krwionośne – rozkurcz

płytki krwi- nasilenie agregacji

trzustka – hamowanie wydzielania insuliny


Efekt działania receptorów β- adrenergicznych:

β1 serce – wzrost kurczliwości przewodnictwa

naczynia krwionośne – rozkurcz

jelita – rozkurcz

nerka – zwiększenie wydzielania reniny
β2 serce – wzrost kurczliwości

naczynia krwionośne – rozkurcz

mięśnie gładkie – rozkurcz

mięśnie szkieletowe – wzrost kurczliwości




Sympatykomimetyki




Aminy katecholowe:

Adrenalina α i β (kurczy mięśnie gładkie naczyń krwionośnych skóry, płuc, nerek, rozkurcza mięsnie gładkie w mięśniach szkieletowych i gładkich oskrzeli.

Zastosowanie:

  • Wstrząs anafilaktyczny, anemizacja błon śluzowych, hamowanie drobnych powierzchownych krwotoków, dodatek do środków miejscowo znieczulających.


Noradrenalina

Działa na receptory α w naczyniach wywołuje ich skurcz, podwyższa ciśnienie krwi, powoduje spadek przepływu


Dopamina


Receptory dopaminergiczne w mózgu, naczyniach nerkowych i wieńcowych

W małych dawkach pobudza receptory dopaminowe (poprawia perfuzję tego narządu)



Zastosowanie:

  • Wstrząs, niewydolność krążenia


Izoprenalina – syntetyczna amina katecholowa, pobudza receptory α


Wpływ N i A oraz izoprednaliny na receptory hemodynamiczne

N A Izoprednalina

Tętno ↓ ↑↑ ↑↑↑

RR ↑↑ ↑ ↓

Opór ↑↑↑ ↓ ↓↓↓
α – Adrenomimetyki

Działanie:


  • Skurcz naczyń krwionośnych i zwiększenie oporu obwodowego

  • Wzrost RR i obkurczenie naczyń obwodowych




    • Fenylefryna

    • Nafazolina

    • Tetryzolina

    • Ksylometazolina

    • Klonidyna – hamuje uwalnianie NA z zakończeń presynaptycznych, działa na ośrodek naczyniowy w rdzeniu przedłużonym.


β1 i β2 –adrenomimetyki

  • Izoprenalina, Orcyprenalina, Bametan, Bufenina

Wskazania: zaburzenia przewodnictwa przed-kom., stany spastyczne oskrzeli, stany skurczowe obwodowych naczyń krwionośnych
β2 –adrenomimetyczne

  • salbutamol, terbutalina, fenotrol, salmeterol, formoterol

Zastosowanie: dychawica oskrzelowa, stany skurczowe oskrzeli, zapobieganie przedwczesnym porodom.

Działanie niepożądane: tachykardia, zaburzenia rytmu serca, drżenia mięśniowe, zaburzenia metaboliczne
Sympatykomimetyki pośrednio pobudzające receptory adrenergiczne

Wpływają na uwalnianie endogennych neuroprzekaźników lub na aktywność enzymów, które je rozkładają.


Efedryna

Zastosowanie: niedociśnienie, narkolepsja, zespół bezdechu w czasie snu, stany astmatyczne

Działanie niepożądane: gonitwa myśli, euforia, bóle głowy, zawroty głowy, bóle wieńcowe, kołatanie serca, podwyższone ciśnienie.
Leki hamujące czynność układu współczulnego:

  • α – adrenolityki i β- adrenolityki

  • leki sympatykolityczne


α – adrenolityki

α1 i α2 - alkaloidy sporyszu (Ergotamina) oraz leki syntetyczne.


α1 - adrenolityki:

  • porazosyna, trimazosyna, doksazosyna, terazosyna, urapidil

Zastosowanie: nadciśnienie tętnicze, niewydolność mięsna sercowego

Dz. niepożądane: hipotonia ortostatyczna.
β- adrenolityczne

Blokują receptory α- adrenergiczne i niektóre wywierają działanie pobudzające receptory adrenergiczne wynikające z wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej.


Podział leków:

  • Rozpuszczalne w tłuszczach – propranolol, metoprolol

  • Rozpuszczalne w wodzie – atenolol, sotalol, nadolol


β - Adrenolityki

β1 adrenolityki (kardioselektynwne): atenolol, acebutolol, metoprolol, bisoprolol

β - adrenolitykio działaniu złożonym: labetalol, celiprolol, carvedilol

β1 + β2- adrenolityki (nieselektywne): propranolol, oksprenolol, alprenolol, pindolol, sotalol, tymolol.

Działanie leków β – adrenolitycznych:

β1: ujemny chronotropizm i dronotropizm, obniżenie RR, ujemny inotropizm, zmniejszenie uwalniania reniny, działanie uspokajające.
β2: skurcz oskrzeli, skurcz naczyń obwodowych, skurcze macicy, hamowanie glikogenolizy, uwalnianie insuliny, hamowanie lipolizy.


Zastosowanie:

Profilaktyka wtórnego zawału serca, profilaktyka stanów stresowych, nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, zawał serca, zaburzenia rytmu serca, nadczynność tarczycy, nerwica lękowa, choroba Parkinsona, migrena, abstynencja alkoholowa.



Dz. niepożądane:

Rzadkoskurcz, zaburzenia przewodnictwa przed-kom, hipotensja, bóle i zawroty głowy, skurcz naczyń obwodowych, nudności, wymioty, biegunki, drżenia i bóle mięśniowe, uczucie zmęczenia, senność, impotencja.


P/wskazania:

  • Bezwzględne:

Rzadkoskurcz, niewydolność krążenia, wstrząs, blok przed-kom. , chromanie przestankowe, dychawica oskrzelowa, ciężka depresja

  • Względne:

Leczona niewydolność serca, dusznica Prinzmetala, Zespół Raynauda, Dychawica oskrzelowa i inne obturacyjne schorzenia płuc, zaburzenia snu, objawy psychotyczne, cukrzyca chwiejna, ciąż i laktacja, podeszły wiek.
Leki sympatykolityczne blokujące transaminację adrenergiczną:

  • Metyldopa, guanoksan, guanfacyna


Leki wpływające na zwoje układu autonomicznego


W zwojach zlokalizowane są receptory cholinergiczne; nikotynowe, neuronalne; agonistą tych receptorów jest Ach.

  • Leki porażające zwoje ( ganglioplegica)


Leki wpływające na zakończenia ruchowe
Leki porażające zakończenia ruchowe (zwiotczające):

    • Leki konkurencyjne (niedepolaryzujące) – kuraryny


Właściwości farmakologiczne:

  • Mięsne oczu ( podwójne widzenie)

  • Mięśnie twarzy ( twarz maskowata, opadanie powiek)

  • Mięśnie głowy, szyi, kończyn, grzbietu

  • Mięśnie oddechowe międzyżebrowe i brzuszne

  • Porażenie przepony

Działanie kuraryny można znieść przez podanie inhibitorów AChE (prostygmina, neostygmina, edrofonium).

Zastosowanie:



  • w chirurgii w zabiegach operacyjnych na jamie brzusznej i klatce piersiowej

  • intubacja oddechowa

  • długotrwałe stosowanie oddechu kontrolowanego w niewydolności oddechowej

  • w psychiatrii

  • w kardiologii

  • w zabiegach endoskopowych




    • Leki zwiotczające II rzędu – pseudokuraryny

Sunkcynylocholina

Zastosowanie i p/wskazania jak dla kuraryn



Leki pobudzające zakończenia ruchowe


  • Prostygmina, neostygmina

  • Zastosowanie: nużliwość mięśni.


Leki znieczulające miejscowo:

Blokują przewodzenie impulsów we włóknach nerwowych w miejscu, do którego zosłaty podane. Znoszą odczuwane doznań czuciowych.



Mech działania:

  • Blokada kanału sodowego – przewodzenie impulsów wzdłuż włókien nerwowych

  • Znoszenie odczuwania czucia


Rodzaje znieczulenia:

  • Znieczulenie powierzchowne – lidokaina

  • Znieczulenie nasiękowe – wstrzyknięcie pod skórę lub błony śluzowe – lidokaina

  • Znieczulenie przewodowe- lidokaina, bupiwakaina

  • Znieczulenie podpajęczynówkowe – lidokaina

  • Znieczulenie zewnatrzoponowe


Dz. niepożądane:

  • Niepokój, drgawki, drżenia, reakcje uczuleniowe.


Preparaty:

Lidokaina, bupiwakaina, prokaina



Leki spazmolityczne:

Znoszą stany skurczowe mięsni gładkich:



  1. Leki miolityczne - papweryna, drotaweryna

  2. Leki cholinolityczne o silnym działaniu miolitycznym: butylobromek hioscyny, adyfenina


Leki wpływające na ośrodkowy układ nerwowy



Znieczulenie ogólne:

  1. Zniesienie świadomości – głęboki sen

  2. Zniesienie odczuwania bólu

  3. Zniesienie odruchów wegetatywnych

  4. Zwiotczenie mięsni


Premedykacja farmakologiczna:

    • Dzień poprzedzający zabieg- leki uspokajające, p/lękowe

    • Dzień zabiegu; leki anksjolityczne, leki p/bólowe (dolargan, fortral) nie MF- depresja ośrodka oddechowego i naczynioruchowego, kurczy mięśnie gładkie.


Okresy głębokiego znieczulenia:

I – okres bezbolesności

II – okres podniecenia

III – okres znieczulenia chirurgicznego

IV – okres porażenia oddychania
Leki znieczulające:


  • Wziewne – wchłaniane z pęcherzyków płucnych

  • Dożylne – podawane w infuzji lub w bolusie



Wziewne:

    • Podtlenek azotu (N2O)

Słabe działanie anestetyczne, silne działanie analgetyczne


    • Halotan (Fluotam)

Silne działanie anestetyczne, słabiej p/bólowe
Dz. niepożądane:

Układ krążenia: zmniejszenie kurczliwości m. Sercowego, zmniejszenie rzutu minutowego, porażenie układu bodźcoprzewodzącego, zwiększenie wrażliwości mięśnia sercowego, spadek ciśnienia krwi, ciężkie arytmie, hamuje kurczliwość naczyń krwionośnych)




    • Metoksyfluran (Pentran)

Silne działanie anestetyczne, i p/bólowe, wykazuje działanie kuraropodobne


    • Enfluran

Wywołuje pobudzenie oun – mogą pojawić się drgawki w czasie znieczulenia


    • Izofluran (Foran)

Najbezpieczniejszy i najsilniejszy środek anestetyczny, działa silnie zwiotczająco.

Dożylne


Szybkie i krótkotrwałe znieczulenie. Wykorzystywane w drobnych zabiegach chirurgicznych i diagnostycznych, wprowadzenie do znieczulenia ogólnego z wykorzystaniem środków wziewnych.
Podział:

  • Pochodne kwasu barbiturowego

  • Związki niebarbiturowe


Pochodne kwasu barbiturowego:

Dz. niepożądane: upośledzenie ośrodka oddechowego, osłabienie siły skurczu m. Sercowego

P/wskazana: porfiria, podeszły wie, zmniejszony rzut serca, astma oskrzelowa, duża utrata krwi, wyniszczenie, niedożywienie.


  • Tiopental

  • Metoheksital


Związki niebarbiturowe:

    • Propanidid (Epontol)- silne działanie anestetyczne i analgetyczne, efekt działania po 30sek. Trwa 6-8 min.

    • Etomidat – silne działanie anestetyczne, brak działania analgetycznego izwiotczającego

    • Altezyna- słabe działanie analgetyczne

    • Propofol (Diprivan)- nie wywołuje depresji układu krążenia, nie powoduje stanu ponarkotycznego.

    • Ketamina


Leki psychotropowe

Pochodne benzodiazepiny



Działanie:

  • P/lękowe

  • P/drgawkowe

  • Obniżające napięcie mięśniowe

  • Kojące

  • Ułatwiające zasypianie

  • Nasenne

  • P/agregacyjne

  • Wywołujące niepamięć wsteczną


Mechanizm działania:

Nasilenie hamującego działania GABA- wpływ na kompleks receptora GABA-A związany z kanałem chlorowym. Układ GABA-ergiczny: nueroprzekaźnikiem jest kwas gamma –aminomałowy.


Wskazania: zaburzenia lękowe, p/drgawkowe, miorelaksacyjne, zespoły abstynencyjne- poalkoholowe, premedykacja.

Dz. niepożądane: spowolnienie psychoruchowe, zaburzenia koorydynacji, ospałość, zaburzenia pamięci i sprawności intelektualnej, utrata apetytu.

Leki p/lękowe- pochodne benzodiazepiny


Interakcje: nasilają depresyjne działanie alkoholu, neuroleptyków, leków p/alergicznych, barbituranów, morfiny. Zwiększają poziom digoksyny we krwi.
Zatrucia: senność, ataksja, zaburzenia widzenia, śpiączka.
Wywołują zależności psychiczne i fizyczne.
Alprazolam, Klorazepat, Diazepam, Lorazepam, Oksazepam, Prazepam, Flurazepam, Temazepam, Triazolam, Estazolam, Chlordiazepoksyd.

Leki p/lękowe –inne


Mech działania: Agoniści receptora 5-HTIA: Buspiron, Gepiron, Ipsapiron.

Inhibitory MAO.



Leki neuroleptyczne


Zastosowanie: psychozy, zaburzenia procesów poznawczych, niepokój i zaburzenia uczuciowości, apatia.

Wskazania:

  • znoszą objawy psychotyczne. Efekt po 2-3 tygodniach leczenia.

  • działają aktywizująco,

  • p/depresyjnie

  • p/wymiotnie- blokada receptorów dopaminergicznych

  • hipotermicznie

  • p/bólowo- potęgują działanie leków opioidowych

  • drgawkotwórczo


Dz. niepożądane:

  • Objawy pozapiramidowe – ostre reakcje dystoniczne ( napadowe skurcze toniczne mięsni barków, twarzy, gałek ocznych, języka), zespół parkinsonowski, akatyzja, późne dyskinezy, zaburzenia endogenne (zaburzenia miesiączkowania, mlekotok, spadek libido).


Objawy zatrucia:

  • Pobudzenie, bóle głowy, nudności, obrzęk błon śluzowych, zmiany pigmentacji skóry, obniżenie temperatury ciała, tachykardia, hipotonia, drżenia mięśniowe.


Podział leków neuroleptycznych:

  • Pochodne fenotiazyny

  • Pochodne butyrofenonu

  • Pochodne tioksantenu

  • Pochodne difenylobutylopiprydyny

  • Pochodne benzamidu

  • Pochodne dibenzodiazepiny


Pochodne fenotiazyny:

    • Chlorpromazyna

    • Lewomepromazyna

    • Promazyna

    • Tiorydazyna

    • Flufenazyna

    • Tioperazyna

Charakteryzują się w różnym stopniu działaniem p/psychotycznym, uspokajającym, aktywizującym, p/depresyjnym i pozapiramidowym.
Pochodne butyrofenonu:


Pochodne tioksantenu:

Są bardziej bezpieczne od pochodnych fenotiazyny. Stosowane w majaczeniach


Pochodne difenylobutylopiperydyny:

  • Pimozyd


Neuroleptyki atypowe:

  • Sulpiryd

  • Amisulpiryd

  • Klozapina

  • Olanzapina

  • Kwetiapina



Leki p/depresyjne:
Mechanizm działania:

Hamowanie wychwytywania przez neurony NA i serotoniny- nasilenie przekaźnictwa w układzie adrenergicznym i serotoninergicznym. Także wpływ na układ neuroprzekaźnikowy GABA, układ pobudzający aminokwasy. Układy hormonalne- podwzgórze- przysadka- nadnercze.


Efekt działania po 2-3 tygodniach.
Podział leków:

  • Trójpierścieniowe: amitryptylina, amokaspina, dezipramina, imipramina, kloipramina, nortryptylina

  • Leki drugiej generacji: fluoksetyna, fluwoksamina, moklobemid


Klasyfikacja kliniczna:

  • O wyraźnym działaniu p/lękowym, uspokajającym, bez wpływu na napęd (doksepina)

  • O słabszym działaniu p/lękowym i umiarkowanym wpływie na napęd: (amitryptylina, fluoksetyna, imipramia, klmipramina, moklobemid)

  • Działające „odhamowująco” na obniżony napęd psychoruchowy.


Leki p/depresyjne- nieselektywne inhibitory wychwytu monoamin NA, 5-HT, DA


Stanowią TLPD
Wskazania:

Depresje endogenne w przebiegu chorób afektywnych i w innych stanach depresyjnych; depresje reaktywne, nerwicowe, w zatruciach, w chorobach organicznych oun, w uzależnieniach.



P/wskazania:

Jaskra, zaburzenia rytmu serca, ostra niewydolność naczyń wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, hipotonia, schorzenia układu krążenia, przerost gruczołu krokowego.



Leki p/depresyjne – selektywne inhibitory wychwytu monoamin NA, 5HT, DA:


Bez wpływu na wychwyt zwrotny 5HT: maprotylina, reboksetyna, bupropion.
Leki p/depresyjne inhibitory monoaminooksydazy IMAO:

Hamowanie oksydatywnej deaminacji monoamin.



Leki p/depresyjne nietypowe:


Mianseryna, Mirtazepina – selektywny inhibitor receptorów presynaptycznych


Leki nasenne i uspokajające



Podział:

  • Pochodne kwasu barbiturowego

  • Pochodne nie barbiturowe

  • Pochodne benzodiazepiny


Podział kliniczny:

  • Leki ułatwiające zasypianie

  • Leki pogłębiające i przedłużające sen.


Barbiturany:

Mechanizm działania: Receptory GABA-A

P/wskazania: Choroby nerek, porfiria, ciąża, karmienie piersią

Preparat: Barbital, Cyklobarbital, Fenobabital, Tiopental.
Leki niebrabituranowe:

Hydroksyzyna, Klometiazol, Prometazyna, Zolpidem, Zopiklon.


Pochodne benzodiazepiny:

Diazepam, Dormicum, Triazolam, Flurazepam, Lorazepam, Midazolam, Nitrazepam, Temazepam.


Inne uspokajające: sole bromu, leki roślinne


Leki p/padaczkowe


Napady padaczkowe są wynikiem zaburzeń równowagi pomiędzy hamującym neuroprzekaźnictwem GABA- ergicznym a pobudzającym – glutaminianoergicznym.

    • Fenytoina


  • Stosowana w zapobieganiu napadom częściowym i uogólnionym toniczno-klonicznym.

  • Objawy niepożądane: oczopląs, niezborność ruchów, podwójne widzenie, senność, nudności, przerost dziąseł, hirsutyzm.




  • Karbamazepina

  • Pochodne kwasu barbiturowego

  • Kwas walproinowy

  • Imidy kwasu bursztynowego

  • Pochodne benzodiazepiny (Diazepam, Klonazepam)

  • Inne leki p/padaczkowe (Acetazolamid, Etylofenacemid, Sultiam)

  • Lei p/padaczkowe II generacji


Zasady stosowania:

    • Monoterapia

    • Nie wolno nagle odstawić leków

    • Stopniowe zwiększanie leku

    • Stopniowe zmniejszanie dawki

    • Monitorowanie stężenia leku we krwi


©absta.pl 2016
wyślij wiadomość

    Strona główna