Ostra niewydolnośĆ nerek



Pobieranie 13.52 Kb.
Data03.05.2016
Rozmiar13.52 Kb.
OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

jest to nagle występująca, z reguły odwracalna niewydolność nerek; głównym objawem jest zmniejszająca się objętość wydalanego moczu co wyraża się skąpomoczem lub bezmoczem oraz wzrostem stężenia we krwi substancji normalnie wydalanych z moczem (mocznik, kreatynina)



u ok. 15 % chorych ONN przebiega z normalną obj. wydalanego moczu lub nawet poliurią
Patogeneza ONN:

  1. przednerkowa ONN:

 „efektywnej objętości krwi krążącej” i/lub „prawdziwa wolemia” powodują aktywację układu współczulnego, wzrost sekrecji AVP i aktywację układu RAA tj. mechanizmy kompensacyjne wolemii

A. spadek ciśnienia hydrostatycznego kłębuszka

B. spadek ultrafiltracji kłębuszkowej

A + B – prowadzi do utraty zdolności autoregulacji i filtracji nerkowej, wzrostu wydzielania ADH i aldosteronu i zwiększenia wchłaniania zwrotnego sodu i wody





  1. nerkowa ONN:

A. ostra niezapalna niewydolność nerek (ONNN) z powodu przedłużającego się niedotlenienia, działania substancji nefrotoksycznych, odkładanie barwników (hemoliza wewnątrznaczyniowa, rhabdomioliza, hiperbilirubinemia)


uszkodzenie cewek nerkowych


  • spadek ATP – napływ wapnia do komórki – aktywacja fosfolipazy A2 – peroksydacja fosfolipidów błon komórkowych – uszkodzenie komórki

  • zmiana dehydrogenazy na oksydazę ksantyny + hipoksantyna (w niedotlenieniu nadmiar produktów degradacji ATP: adenozyna, hipoksantyna) + tlen dostarczony w okresie reperfuzji – produkcja dużych ilości wolnych rodników – uszkodzenie komórki; (fizjologicznie adenozyna i hipoksantyna przy udziale dehydrogenazy ksantynowej ulegają przemianie do moczanów i są wydalane przez nerki)

  • zaburzenia cząstek adhezyjnych: rozerwanie włókien aktynowych kontaktujących się z integrynami – rozerwanie więzi między graniczącymi komórkami cewek oraz między komórkami cewek a błoną podstawną

następstwa:

  • zmniejszona resorpcja sodu w cewce proksymalnej – wzrost stężenia sodu w okolicy plamki gęstej – pobudzenie mechanizmów doprowadzających do skurczu naczyń doprowadzających kłębuszka – spadek ciśnienia filtracyjnego

  • bierna dyfuzja przesączu kłębuszkowego przez ściany uszkodzonych cewek

  • złuszczanie komórek nabłonka cewek i zatkania ich światła – wzrost ciśnienia wewnątrzcewkowego i spadek ciśnienia filtracyjnego



B.zaczopowanie kanalików nerkowych


  • łańcuchy lekkie immunoglobulin – szpiczak mnogi

  • moczany – hiperurykemia

  • szczawiany – po zatruciu glikolem etylenowym

  • zespół lizy guza

  • nacieki nowotworowe

  • zatrucie sulfonamidami
  1. zapalne choroby kłębuszków nerkowych i drobnych naczyń nerkowych


Obraz kliniczny ONN:

I okres – uszkodzenie nerki


wczesny obraz kliniczny zależy od rodzaju choroby podstawowej; zazwyczaj jest podstępny zamaskowany chorobą podstawową; okres wstępny trwa kilka – kilkanaście godzin, w niektórych przypadkach (zatrucie grzybami, tetrachlorkiem węgla) kilkadziesiąt godzin a nawet parę dni

  • ONN w przebiegu kłębkowego zapalenia nerek – obrzęki, nadciśnienie tętnicze, krwinkomocz

  • ONN z przyczyn przednerkowych – objawy odwodnienia, wstrząsu

  • ONN z przyczyn pozanerkowych – nagły bezmocz całkowity lub przepuszczający, z bólami kolkowymi, przy całkowitej niedrożności cewki moczowej typowym objawem jest nadmiernie wypełniony pęcherz moczowy



II okres – oliguria < 500 ml/dobę lub anuria < 100 ml/dobę


zaburzenia metaboliczne:

  • hiperkaliemia (powyżej 7 mmol/l zagraża życiu)

  • kwasica metaboliczna

  • retencja wody i ciał azotowych,

  • hiperfosfatemia z hipokalcemią co prowadzi do wzrostu PTH

  • hiperglikemia (upośledzenie utylizacji glukozy na obwodzie)

  • zaburzenia lipidowe (maleje HDL, a wzrasta VLDL i LDL)

zmiany narządowe:



  1. płuca – ostra niewydolność oddechowa

  • płuca wstrząsowe

  • obrzęk płuc

  • zapalenie płuc

  1. układ sercowo–naczyniowy

  • nadciśnienie tętnicze (przewodnienie)

  • niewydolność serca, zapalenie osierdzia

  • zaburzenia rytmu (hiperkaliemia)

  1. przewód pokarmowy

  • owrzodzenia stresowe

  • mocznicowe zapalenie żołądka i jelit

  • zapalenie otrzewnej

  1. ośrodkowy układ nerwowy

  • obrzęk mózgu

  1. układ krwiotwórczy

  • niedokrwistość (niedobór erytropoetyny)

  • trombocytopenia, trombocytopatia

  • leukocytoza

  1. układ immunologiczny

  • zmniejszenie odporności (należy unikać cewnikowania dróg moczowych)


III okres – poliuria – utrata wody, sodu, potasu (odwodnienie, hipopotasemia)


IV okres – normalizacja funkcji wydalniczej nerek


©absta.pl 2016
wyślij wiadomość

    Strona główna