Paciorkowce (Streptococcus)



Pobieranie 54.23 Kb.
Data09.05.2016
Rozmiar54.23 Kb.
Paciorkowce (Streptococcus)

  • Rozmnażanie w środowisku tlenowym. Klasyfikacja – hemoliza (AK):

  • α (częściowa) – zieleniejące: S. viridans (fakultatywnie anaerobowe), SP

  • β (całkowita) – A: S. pyogenes, B: S. agalactiae, C, E, F, G, H, K

  • γ (brak) – D = Enterococcus

  • Klasyfikacja Lancefield opiera się na ag otoczkowych (grupy A – S).

  • Paciorkowce stanowią składnik flory fizjologicznej skóry i śluzówek.

  • grupa A (GAS) → ch. msc., narządowe, posocznica, powikłania

  • Fimbrie zawierają m. in. białko M – istotny czynnik wirulencji, o właściwościach antykomplementarnych i antyfagocytarnych.

  • Produkcja toksyn: (hemolizyny) streptolizyna O i S, toksyny erytropirogenne A – C, bakteriocydyny.

  • Enzymy umożliwiające rozprzestrzenianie: hialuronidaza (H), streptokinaza (SK), proteaza, esteraza, DNA-aza. ab p/hialuronidazie to wskaźnik ASO.

  • Ag powierzchniowy M występuje w ok. 80 serotypach, z czego niektóre odpowiadają za gorączkę reumatyczną, inne za z. wstrząsu toksycznego (TSS), a jeszcze inne za zak. skóry i nerek.

  • Źródła zak.: chory człowiek, b. rzadko nosiciel; droga kropelkowa, kontaktowa, p.o. z pokarmem.

  • Immunologia: gł. odp. komórkowa i fagocytoza w ostrym okresie ch., natomiast ab p/białku M mają późniejsze znaczenie ochronne.

  • Okres inkubacji 2 – 5 dni, brak zakaźności po 2 – 3 dniach antybiotykoterapii.

  • Inwazyjne postaci zak. paciorkowcowego:

  • zap. gardła i migdałków – angina – > 3 r. ż. → nagła wysoka gorączka, ból gardła i ~ brzucha, obrzęk i zaczerwienienie śluzówka gardła, czopy ropne lub biało-żółte naloty na migdałkach, powiększenie i bolesność węzłów chłonnych; zap. bez zmian ropnych – wirusy; różnicowanie: mononukleoza, błonica, kandydoza, angina P-V

  • zap. węzłów chłonnych szyi – powikłanie zap. gardła, ucha śr., zatok lub po płonicy; węzły obrzęknięte i bolesne → ropienie → przetoki; różnicowanie: mononukleoza, ch. kociega pazura, toksoplazmoza, tularemia, TBC, AIDS, odczyn poszczepienny BCG, chłoniaki i białaczki

  • liszajec zakaźny (impetigo contagiosa), paciorkowcowe zak. skóry
    (← brak higieny, kolonizacja, uszk. naskórka)
    zmiany pęcherzowe na podłożu rumieniowym z treścią ropną o barwie miodowo-żółtej, ze złuszczaniem się nabłonka, czasem na znacznych obszarach skóry; nagły początek i szybki przebieg

  • płonica = szkarlatyna ← produkcja toksyny erytrogennej

    • okres bezobjawowy 2 – 5 dni → gorączka, wymioty, ból gardła i brzucha, angina ropna lub zap. gardła, przekrwienie i zaczerwienienie łuków, obrzęk (powiększenie) węzłów chłonnych, różnie nasilona drobnoplamista żywoczerwona wysypka (od słabo widocznej do wybroczynowej i zlewającej) gł. na tułowiu i zgięciowych powierzchniach kończyn, rumień na policzkach z pozostawienie trójkąt Fiłatowa wokół ust i nosa, linijne wybroczyny w zgięciach stawowych (objaw Pastii), język obłożony → malinowy (obrzęk brodawek smakowych); 2 – 3 tyg. po ustąpieniu wysypki obecne grubopłatowe złuszczanie naskórka na tułowiu, dłoniach i stopach

    • ↑ LEU z przewagą granulocytów, ↑ ASO > 1:200, ↑ OB

    • rozpoznanie: posiew wymazu z migdałków i tylnej cz. gardła, szybkie testy aglutynacji szkiełkowej

    • wsk.: rodzeństwo chorych na ostry rzut gorączki reumatycznej, ostrego krwotocznego ZN lub TSS, dzieci z wadami serca lub nawracającymi infekcjami paciorkowcowymi

  • róża (eryspielas) – gł. twarz lub kończyny: bolesny żywoczerwony naciek zap. skóry ostro odgr. od otoczenia, skóra wygładzona, napięta i lśniąca; stan og.: gorączka, dreszcze, rozbicie; nagły początek i szybki przebieg; odmiany: pęcherzykowa (gromadzenie treści surowiczo – ropnej w warstwie brodawkowatej), krwotoczna, martwicza (→ ~ bliznowacenie), wędrująca (szerzenie drogami chłonnymi)

  • martwicze zap. powięzi (NF) – zak. tkanek głębokich (→ słabsze odgr.) szybko szerzące się, przebiegające z rozpadem tkanek; towarzyszy wysoka gorączka i zły stan ogólny; stanowi stan zagrożenia życia; leczenie chir. + antybiotyki

  • z. wstrząsu toksycznego (TSS) – tow. NF (50 %), zap. płuc (25 %), sepsa paciorkowcowa (15 %); † 25 – 50 %; patogeneza: białko M typu 1 – 3 (serotyp) działa p/fagocytarnie, toksyna erytropirogenna jako superag powoduje wyrzut z limfocytów cytokin prozap. (np. TNF) indukujących wstrząs; leczenie: penicylina + klindamycyna, ~ IVIG; uog. wysypka rumieniowo – plamista

  • inne: ucho śr., zatoki, płuca i opłucna, ropniak opłucnej, ZOMR, zap. przydatków, stawów, kości, sepsa paciorkowcowa (gorączka połogowa), zap. otrzewnej, zap. wyrostka sutkowego

  • powikłania zak. GAS:

  • wczesne – przerzuty ropne np. do węzłów, stawów i kości; ostre krwotoczne KZN (po 10 dniach), ropień pozagardłowy

  • późne – gorączka reumatyczna (po 5 tyg.) i reumatyczne zap. serca; gł. serotypy M1, 3, 5, 6, 18; różnicowanie z ch. autoimm. (SLE, MZS), zap. stawów: posurowicze, borelioza, rzeżączka, sepsa, ch. Kawasaki; rumień guzowaty, ch. H-S, PANDAS

  • unikanie ekspozycji przez izolację chorych dzieci zakaźność ustępuje po 24 h leczenia odp. antybiotykiem; płonica – 5 dni

  • leczenie:

  • zapobieganie gorączce reumatycznej: debecylina, V-cylina

  • I rzut: fenoksymetylopenicylina (V) 100 kU/kg/d 10 dni p.o. 10 dni

  • alternatywa I: cefaklor, cefadroksil, cefadryna, cefuroksym, cefiksim

  • alternatywa II: erytromycyna, klarytromycyna, roksitromycyna, azytromycyna, klindomycyna

  • p/wsk.: tetracykliny, aminoglikozydy, sulfonamidy, aminopenicyliny (ampicylina, amoksycylina)

  • pneumokoki – S. pneumoniae (hemoliza α)

  • dwoinki otoczkowe – 84 serotypy otoczkowe

  • pneumokoki bezobjawowo kolonizują GDO

  • zakażenie m/osobami następuje drogą odd.

  • okres inkubacji 1 – 3 dni

  • czynniki predysponujące: wiek 1 – 24 m-ce, niedobory odporności (ziarnica, HIV, z. nerczycowy, splenektomia, anemia sierpowata, transplantacje), cukrzyca, NN, urazy czaszki z ewakuacją PMR, przewlekłe ch. krążeniowo – oddechowe, zak. współistniejące

  • postaci inwazyjne:

  • niema bakteremia niemowląt → gorączka o nieznanej etiologii (FUO); LEU > 15 tys., NEU > 1,5 tys., ↑ PCT; ustąpienie samoistne, choć możliwa sepsa i ZOMR

  • ropne ZOMR (12 % etiologia); powikłania (u 25 %) – np. głuchota (30 %)

  • zap. płuc płatowe lub odoskrzelowe – gł. czynnik etiologiczny; materiał do badań: posiew śluzu oskrzelowego / krwi, szybkie testy aglutynacji szkiełkowej na ag otoczkowy

  • ostre zap. ucha środkowego, zap. zatok (→ wydzielina z nosa, kaszel > 10 dni, ~ gorączka)

  • leczenie

  • penicylina G → PRSP → cefotaksym, ceftriakson (leki I rzutu przy ZOMR)

  • MDRP: wankomycyna, RMP, linezolid

  • alternatywa: amoksycylina + klawulonian, makrolidy, klindamycyna, kotrimoksazol

  • zapobieganie przez szczepienia lub antybiotyki ← anemia sierpowata, aplenia / splenektomia, z. nerczycowy / NN, imm.-supr., ewakuacja PMR, HIV, marskość wątroby, przewlekłe ch. u. odd. i krążenia, z. Downa

  • szczepionka polisacharydowa – 23 lub 14 ag
    (nie immunogenne dla dzieci do 2 r. ż.)
    → + adiuwanty białkowe: toksoid tężcowy, mutant toksyny błoniczej, białka błonowe meningokoków (jak p/HiB)

Neisseria meningitidis



  • G(-) ziarniaki – otoczkowe dwoinki; wyróżnia się 13 serotypów (na podstawie polisacharydów otoczkowych): A, B, C, X, Y, Z, 29E, W135, L, z czego patogenne są A – C; dodatkowo występuje krzyżowe pokrewieństwo z ag K1 EC i in. Enterobacteriaceae

  • szczepy wirulentne posiadają otoczkę o właściwościach antyfagocytarnych, wydzielają proteazę IgA1 umożliwiającą inwazję śluzówek oraz są zdolne do wykorzystania Fe z ludzkiej transferyny

  • NM rozpadając się uwalnia LPS, powodujący wydzielanie cytokin (IL-1, 6, 8, TNF-α), co prowadzi do wstrząsu toksycznego (septycznego)

  • odporność swoista: ab p/ag otoczki, p/OMP, p/LPS

  • wraz z wiekiem rozwija się naturalna odporność na meningokoki; rolę stymulującą spełniają: okresowe bezobjawowe nosicielstwo w jamie nosowo – gardłowej (3 – 20 %) populacji oraz zak. subkliniczne; noworodki posiadają ab biernie przekazywane od matki, lecz następnie stopniowo je tracą, nie posiadając jednocześnie możliwości ich syntezy – wówczas wypada okres największego narażenia (ok. 3 – 5 m. ż.)

  • zak. przenosi się drogą kropelkową

  • czynniki predysponujące: zak. wirusowe u. odd., palenie tytoniu, niedobory odporności – gł. składników C (C3, 5 – 9)

  • jest to gł. czynnik etiologiczny ZOMR

  • okres inkubacji wynosi 1 – 10 dni

  • postaci zak.: przejściowe bezobjawowe nosicielstwo, bakteremia o zróżnicowanym przebiegu, ropne ZOMR, zak. ogniskowe (pneumonia, pericarditis, arthritis, peritonitis, endophthalmitis, conjunctivitis), ch. kompleksów imm. (IC) (vasculitis, arthritis, iritis), powikłania (głuchota, wodogłowie, upośledzenie)

  • bakteremia ± ropne ZOMR: nagły początek, gorączka, dreszcze, ból głowy, wymioty, wysypka krwotoczna droboplamista → wylewy do skóry → ogniska martwicy, drgawki toniczno – kloniczne (20 %), oo. oponowe (niemowlęta: napięcie i tętnienie ciemiączka)

  • z. Waterhouse’a – Friderichsena: LPS → DIC → wtórna niewydolność kory nadnerczy, wylewy do OUN i skóry, wstrząs (zapaść, hipoksja, kwasica, hipoglikemia, ↓ K+); szybki zgon, wysoka śmiertelność (95 %)
    → arthritis, endocarditis, pericarditis, pneumonia

  • trwałe powikłania (10 %): wodogłowie, ślepota, niedowłady, wodniaki / wysięki podtwardówkowe, krwiaki

  • rozpoznanie

  • PMR

  • badania biochem.

  • badania mikrobiologiczne klasyczne – preparat bezpośredni barwiony met. Grama

  • odczyn szkiełkowy aglutynacji (ag NM)

  • krew: leukocytoza wielojądrzasta

  • leczenie

  • penicylina G 250 – 300 kU/kg/d i.v. 5 – 7 dni

  • alternatywne / empiryczne: ceftriakson / cefotaksym i.v.

  • zapobieganie: RMP, ceftriakson, ciprofloksacyna (dorośli)

  • profilaktyka: szczepionka polisacharydowa → ab p/ag A, C, V, W135

Haemophilus influeznae



  • G(-) pałeczki tlenowe i beztlenowe, występujące w formach otoczkowych i bez – te pierwsze mają 6 serotypów (a – f), z czego największe znaczenie ma serotyp b (HiB) (50 %)

  • kolonizacja GDO; przenoszenie drogą kropelkową

  • 2. co do częstości czynnik etiologiczny ropnego ZOMR

  • czynniki chorobotwórczości: rzęski, proteaza IgA, PRP; rzęski → przyleganie do nabłonka odd. / śródbłonka / hemaglutynacja

  • po przedostaniu się przez nabłonek przenika do krwi, roznosząc się po organizmie

  • otoczka polisacharydowa PRP posiada właściwości antykoplementarne i antyfagocytarne

  • czynniki predysponujące i grupy ryzyka: niemowlęta nie karmione naturalnie, anemia sierpowata, niedobory Ig, npl, małopłytkowość samoistna, cukrzyca, marskość wątroby, NN, czynniki etniczne

  • naturalna odporność występuje do 3 m. ż. i następnie maleje, do 2 r. ż. nie mogą być wytwarzane ab p/PRP (jest to okres większości zak.), później (> 5 r. ż.) po naturalnej ekspozycji wytwarzane są ab p/PRP (p/działające powtórnemu zak.); ← ag PRP jest grasiczo – niezależny

  • postaci zak.:

  • bezobjawowa kolonizacja u znacznego odsetka dzieci – nieokreślony okres inkubacji

  • zak. inwazyjne HiB: ZOMR (40 – 50 %), zap. nagłośni (15 – 30 %), baktremia / sepsa, pneumonia, zap. szpiku, stawów, ropowica tkanki podskórnej (cellultis), ropnie, ropniak płuca, ropnie okołostawowe, ropne zap. stawów

  • ZOMR

  • gorączka, pobudzenie, wymioty, biegunka → senność, ↓ kontakt, drgawki toniczno – kloniczne, ból głowy, bóle mm., fotofobia, napięcie, uwypuklenie i ↑ tętnienie ciemiączka, oo. oponowe, porażenia nn. III, IV, VII, ↑ ICP → obrzęk tarczy n. II

  • uogólniona wysypka wybroczynowa lub zatorowo – wybroczynowa, chociaż jest to raczej objaw sepsy meningokokowej, a rzadko pneumokokowej

  • śmiertelność jest większa, a powikłania cięższe – najczęściej napady drgawkowe, uszk. nn. czaszkowych, jedno- lub obustronne upośledzenie słuchu, ślepota, niedowłady i porażenia, opóźniony rozwój psychiczny, ataksja

  • zap. nagłośni – do różnicowania z wirusowym podgłośniowym zap. krtani (pseudokrup; zazwyczaj po infekcji wirusowej); objawy nagłe i narastające, prowadzące do ciężkiej duszności wdechowej (→ OIT: intubacja, antybiotykoterapia i.v.)

  • szczepy bezotoczkowe:

  • śluzówki i drogi odd.: zap. ucha środkowego, zatok, pneumonia, spojówek, z. spojówkowo – uszny

  • okres noworodkowy: pneumonia, ZOMR

  • rozpoznanie:

  • powiew krwi / PMR / wydzieliny z ucha / śluzu nosowego na podłoże CZ

  • PMR → preparat bezpośredni, wirowanie, szybki test

  • leczenie – możliwie szybkie i i.v.

  • empiryczne – cefalosporyny III (cefotaksim, ceftriakson, ceftibuten) / IV (cefepim)

  • noworodki: + ampicylina (p/Listeria i GBS)

  • ZOMR: + GKS (deksametazon)

  • profilaktyka – szczepionka

  • ponieważ czysty ag PRP jest słabo immunogenny dla najmłodszych, podaje się go w połączeniu z grasiczo – zależnym nośnikowym ag białkowym – są to tzw. szczepionki skoniugowne: PRP-T (z toksoidem tężcowym), PRP-OMP (z OMP meningokoków), PRP-CRM = PRP-HbOC (z nietoksycznym mutantem toksyny błoniczej), PRP-D (z toksoidem błoniczym)

  • PRP-T i PRP-HbOC kojarzy się ze szczepionką DPT

Borelioza – ch. z Lyme



  • cz. etiologiczny: Borrelia burgdorferi, B. afzelii, B. garinii

  • krętki przenoszone są przez kleszcze Ixodes – tylko 2 – 4 % ukąszeń kończy się zachorowaniem, ilość przeniesionych krętków zależy od czasu przebywania kleszcza na skórze

  • zak. może przebiegać bezobjawowo

  • okres inkubacji wynosi 3 – 32 (śr. 10) dni

  • okres wczesny

  • zmiana pierwotna to grudka lub plamka, z której szerzy się obwodowo wykwit plamisto – girlandowaty (tzw. rumień przewlekły wędrujący = ECM) – Φ ≥ 5 cm, centralnie blady a odwodowo zaczerwieniony, niebolesny, ~ swędzący (40 %)

  • ponadto: osłabienie, gorączka, bóle stawowo – mm. i głowy, pow. węzłów (przejściowe)

  • uszk. neurolog.: porażenie n. VII, aseptyczne ZOMR, z. Guillain – Barre, z. pseudoguza mózgu, ataksja, z. Bannwartha (meningoradiculitis ObUN gł. C i Th)

  • ZOMR: pleocytoza z przewagą komórek jednojądrzastych, ogólnie łagodny przebieg i pomyślne rokowanie

  • hepatosplenomegalia, myocarditis, panophthalmia, izolowane porażenia nn. czaszkowych

  • okres późny

  • ostre zap. jednego lub wielu stawów

  • neurolog.: tetrapareza, ataksja, niedowłady nn. czaszkowych

  • przewlekłe zanikowe zap. skóry kończyn (ACA) – tylko dorośli

  • rozpoznanie: wywiad, objawy, badania serologiczne (1. ELISA / IF → 2. Western-blot na ab IgG i IgM), PCR

  • leczenie – trwa 21 – 30 dni

  • 1.: amoksycylina, cefuroksym, makrolidy – np. erytromycyna, tetracykliny – np. doksycyklina (tylko dorośli)

  • 2.: ceftriakson, cefuroksym, doksycyklina

  • profilaktyka – szczepionka tylko w USA i dla dorosłych

Ospa wietrzna i półpasiec (VZV)



  • jedna z najczęstszych ch. zak. na świecie

  • cz. etiologiczny: wirus dsDNA z grupy herpeswirusów

  • wywoływanie poszczególnej ch. zależy od stanu imm.: osoba sero(-) choruje na ospę wietrzną, zaś sero(+) – na półpaśca (w wyniku reaktywacji zak. latentnego z powodu osłabienia odporności)

  • wirus rozprzestrzenia się drogą kropelkową oraz z prądem powietrza na duże odległości (kilkadziesiąt m)

  • zakaźność występuje od 2 dni przed wysypką do 5 dni po ostatnich wykwitach

  • najczęściej chorują dzieci w 5 – 14 r. ż.; u dorosłych przebieg jest cięższy, a śmiertelność znacznie większa

  • okres inkubacji wynosi 11 – 21 dni (nieimmunokompetentne do 30 (?))

  • objawy i postaci

  • ospa wietrzna: gorączka i krótko potem wysypka: niesymetryczna, rozsiana na całym ciele, również na owłosionej skórze głowy (char.); ewolucja (do 48 h): różowa plamka → grudka → pęcherzyk surowiczy barwy perłowej → krosta → strup → przebarwienia bez blizny; wysypka morfologicznie wielopostaciowa; możliwych kilka – kilkanaście rzutów z towarzyszącym wzrostem gorączki; do 7 dni; dodatkowo małe owalne owrzodzenia na śluzówkach jamy ustnej i narządów płciowych; postaci: krwotoczna (← ↓ PLT), piorunująca z zapaścią; zwykle jednak łagodna i kończąca się samowyleczeniem

  • różnicowanie: sepsa gronkowcowa, wiremia enterowirusowa (ch. bostońska ?), wysypki niezakaźne, HSV

  • powikłania: nadkażenia bakteryjne G(+)z → zak. ropne skóry, czasem o ciężkim przebiegu (NF, varicella gangrenosa); wirusowe ŚZP lub wątroby; neurolog.: zab. móżdżkowe – ataksja (zab. równowagi, ↓ tonus, ↓ siła) – ustępuje; z. Reye’a; zap. nerek z krwiomoczem i NT; zap. stawów, trzustki, najądrzy, m. sercowego

  • zak. w I trymestrze ciąży → embriopatia: niedorozwój kończyn, blizny na skórze, wady układu moczowego i oczu, małogłowie, korowy zanik mózgu, dysautonomia (m. in. pęcherz neurogenny i refluks Ż – przełykowy → ~ zachłystowe zap. płuc)

  • zak. w III trymestrze ciąży → ospa / półpasiec noworodków z najcięższym przebiegiem gdy do zak. dojdzie w okresie od 5 dni przed porodem do 2 dni po (śmiertelność ok. 30 %)

  • półpasiec – po przebytym zak. pierwotnym i serokonwersji (z wyjątkiem półpaśca noworodków – bierne przeniesienie ab od matki); rzadko u zdrowych dzieci – raczej w stanach obniżenia odporności; na pasmowatym odcinku skóry, odpowiadającym jednemu lub kilku dermatomom, występują pęcherzyki i neuralgia; cięższe postaci: twarzowa, oczna, wiremia (→ ~ zap. płuc, wątroby, nerek, mózgu, DIC)

  • z. Ramsaya – Hunta: zajęcie zwoju kolanka n. VII → ból w uchu, wysypka pęcherzowa na małżowinie, zab. słuchu i równowagi, ~ porażenie n. VII

  • półpasiec może imitować bóle wrzodowe Ż lub wątroby i pęcherzyka

  • diagnostyka: leukopenia z limfocytozą, ↑ AT, ~ zmiany w PMR jak w aseptycznym ZOMR, ag – IF (IgG, IgM), serologia, ELISA, PCR

  • leczenie: objawowe – p/gorączkowe, higiena skóry; ~ ACV p.o. / i.v.

  • profilaktyka: ACV

  • szczepionka: przed planowanym leczeniem cytostatykami

Ospa wietrzna (II wersja)



  • ciężki przebieg u ciężarnych → 1/3 poród przedwczesny, 1/3 zgon po urodzeniu, 1/3 opóźnienie wzrostu

  • anomalie wrodzone (1 %): aplazja / hipoplazja kończyn, blizny skórne, wr. zaniki, chorioretinitis, małogłowie, małoocze, zaćma

  • leczenie: IVIG (gammaglobulina hiperimmunizowana)

  • wsk.: ciężarna (1. i 2. dzień 2x 10 ml i.m. → 1x 10 ml 3 dni), noworodek, npl, zab. odporności, imm.-supr.

  • skuteczna przy podaniu 96 h po kontakcie

  • przyjęcie dziecka z wiatrówką → odesłanie do domu → 8 dni → wypisanie dzieci z kontaktu do domu lub przekazanie na oddział ch. zak. → 13 dni → wypisanie jako nie przebyta ospa (?)

  • powikłania: zap. rogówki, zap. ucha, zap. płuc bakteryjne lub wirusowe, łagodne zap. wątroby, zap. mózgu, ataksja móżdżkowa, z. Reye’a (po leczeniu ASA → stłuszczenie wątroby z encefalopatią, wysoka śmiertelność), zap. nerek (do kilku tyg. po wysypce), skaza małopłytkowa

  • postępowanie: pozostanie w domu, kąpiel i dezynfekcja wykwitów roztworem spirytusowym fioletu goryczki; p/wsk. pasta płynna (ZnO); wsk.: hydroksyzyna (uspokajająco), paracetamol w czopkach




  • ospa prawdziwa – lokalizacja odśrodkowa, 1 wysyp głębokich wykwitów; obecnie zlikwidowana dzięki szczepieniom (Jenner)

Mononukleoza zak. (EBV)



  • czynnik etiologiczny: dsDNA herperwirus, powszechnie występujący w populacji

  • pierwotne zak. dotyczy ślinianek → transmisja drogą kropelkowo – ślinową przez bliski kontakt (stąd określenie: ch. pocałunków), jak również transfuzji i transplantacji

  • wirus wykazuje tropizm do limfocytów B i komórek nabłonka (CD21), pobudza te limfocyty, prowadząc do ich namnażania i obwodowej leukocytozy; ponadto we krwi występuje poliklonalna hipergammaglobulinemia z ab heterofilnymi i swoistymi oraz wirocyty (komórki atypowe, limfocyty T)

  • odp. imm. → IL-2, 6, TNF-β, IFN-γ (nie występuje w przewlekłym zak. uogólnionym)

  • postaci pierwotne → faza latentna → postaci wtórne

  • zak. pierwotne

  • niemowlęta i małe dzieci przechodzą zak. bezobjawowo

  • na mononukleozę zak. chorują dzieci co najmniej kilkuletnie; okres inkubacji wynosi ok. 7 tyg. → kilkunastodniowa gorączka, pow. węzłów – najczęściej szyjnych („gorączka gruczołowa”), ostry nieżyt gardła i migdałków > angina z obfitym ropnym nalotem, drobne symetryczne wybroczyny na podniebieniu twardym (char.), obrzęk powiek z powodu powiększenia grudek chłonnych, powiększenie i kruchość wątroby i śledziony, ↑ AT, ~ wysypka plamisto – grudkowa miedziano – czerwona na tułowiu i kończynach; przebieg kilkutygodniowy, samoograniczający; duszność ?

  • powikłania mononukleozy oraz nietypowe postaci zak. EBV: zap. wątroby, anemia hemolityczna, DIC, aplazja szpiku, ŚZP, aseptyczne ZOMR / mózgu, z. Guillain – Barre

  • z. przewlekłego zmęczenia ← przewlekłe zak. EBV

  • niedobory odporności:

  • rzadki X-zależny z. limfoproliferacyjny (XLP) – brak NK(?), agammaglobulinemia, aplazja szpiku, rozwój chłoniaka

  • przewlekła mononukleoza lub przewlekłe zak. EBV – u dzieci z z. Chediaka – Higashiego → złośliwy rozrost limfatyczny (pow. węzłów, wątroby i śledziony, petechie, anemia, niedożywienie); wr. niedobory odp., po transplantacjach

  • postaci wtórne: dz. onkogenne wirusa →→ chłoniak Burkitta (Afryka), craniopharyngeoma (Azja), ziarnica złośliwa (ch. Hodgkina = HD), leukoplakia w zak. HIV (ponadto przewlekłe zap. płuc, leiomyoma / leiomyosarcoma)

  • rozpoznanie:

  • wysoka leukocytoza z limfocytozą > 50 % i obecnością limfocytów atypowych (wirocytów)

  • odczyn Paula – Bunnella – Davidsona (PBD) – na nieswoiste ab heterofilne p/krwinkom baranim lub końskim (aglutyniny); mogą być (+) 1 rok po ch.

  • wykrywanie ab p/ag wczesnemu (EA) i kapdydowemu (VCA-IgM) – zak. świeże, ab zanikają po 3 – 6 m-cach.; VCA-IgG utrzymują się długo; ab p/ag jądrowemu – EBNA-1/2 są wyrazem późnej serokonwersji pozakaźnej

  • ag: hybrydyzacja DNA („in situ”, Southern-blot), PCR

  • ciężkie zak. → GKS

  • p/wsk. są aminopenicyliny (ampicylina, amoksycylina) ze względu na ryzyko wysypki alergicznej

  • ACV w wysokich dawkach ← z. limfoproliferacyjny, AIDS, po transplantacjach

Rumień nagły, gorączka trzydniowa (ch. 6., pseudoróżyczka)



  • czynnik etiologiczny: HHV-6 wariant A lub B – znacznie rozpowszechniony

  • okres inkubacji ok. 9 dni; objawy tylko u co 6. osoby, najczęściej m/6 a 24 m. ż.: kilkudniowa (3 – 7) gorączka do 39,5oC → ~ drobna wysypka plamisto – grudkowa na twarzy i tułowiu, biegunka, wykwity grudkowe w gardle, kaszel, pow. węzłów, drgawki

  • towarzyszące ch. narządowe: zap. ucha środkowego, aseptyczne ZOMR / mózgu, z. hemofagocytozy (VAHS), małopłytkowość

  • leukopenia ze znaczną limfocytozą

  • → faza latentna – towarzyszy z. limfoproliferacyjnym, z. Sjögrena, sarkodozie, zak. HIV

  • → wtórne postaci narządowe: zap. wątroby, płuc, hipoplazja szpiku, odrzucenie przeszczepu np. nerki

  • związek z SM ?

  • rozpoznanie

  • wykrycie DNA HHV-6 metodą PCR

  • swoiste ab IgM lub 4x ↑ IgG

  • ustępowanie samoistne; leczenie objawowe – p/gorączkowe, ~ p/drgawkowe

Adenowirusy



  • wirusy dsDNA; 49 serotypów

  • zak. drogą kropelkową, przez przedmioty (→ postaci oczne), drogą fekalno – oralną (szczepy enteropatogenne)

  • zak. często bezobjawowe; chorują najczęściej dzieci 6 m. ż. – 5 r. ż.

  • okres inkubacji wynosi 2 – 14 dni

  • objawy i postaci

  • ostry nieżyt gardła – niestreptokokowe zap. gardła

  • postać oskrzelowo – płucna i adenowirusowe zap. oskrzeli

  • ARDS: gorączka, dreszcze, bóle głowy i mm., pow. węzłów, suchy kaszel

  • adenowirusowe (atypowe) zap. płuc → ~ wysypka; → ~ zap. krtani, ZOMR / mózgu, wątroby, m. sercowego, nerek, krwotoczne zap. spojówki

  • pseudokrztusiec

  • postaci oczne: zap. spojówek, rogówek

  • postać wysypkowa: wysypka plamisto – grudkowa na całym ciele – może towarzyszyć każdemu zak. adenowirusowemu

  • ostry nieżyt Ż i jelit

  • ostre krwotoczne zap. pęcherza, nerek, najądrzy, osierdzia, m. sercowego

  • przy zab. odporności: ŚZP, piorunujące zap. wątroby (hepatitis fulminans)

  • rozpoznanie: hodowla, IF, serologia; char. pow. węzłów przedusznych

  • leczenie objawowe

Parwowirus B19 (PV B19), rumień zak. (ch. 5.)



  • wirus DNA b. odporny na czynniki zewnętrzne, powszechnie występujący

  • wykazuje tropizm do RBC z ag P (m. sercowy, wątroba, łożysko)

  • transmisja prawdopodobnie drogą kropelkową i krwiopochodną

  • okres inkubacji wynosi 14 – 20 dni; zak. w 50 % jest bezobjawowe

  • postaci i objawy

  • rumień zak. (erythema infectisum) – u kilkuletnich dzieci: gorączka, nieżyt dróg odd., symetryczna polimorficzna wysypka rumieniowo – plamisto – grudkowa na twarzy z bladością wokół ust, na tułowiu i kończynach, żywoczerwona z sinawym odcieniem; leukopenia z limfocytozą; samoistne ustępowanie

  • dorośli: arthritis, myocarditis, vasculitis, z. Henocha – Schönleina (HSP), thrombocytopenia purpura, adeptyczne ZOMR / mózgu

  • zahamowanie erytropoezy → ostry przełom hemolityczny → samoistne ustąpienie bądź aplazja szpiku

  • wirusowy z. hemofagocytozy (VAHS): fagocytoza RBC w szpiku i nacieki histiocytowe ← nadmierne pobudzenie układu imm.

  • zak. wewnątrzmaciczne: dz. embriocytolityczne → hydrops foetalis i obumarcie; wr. z. spoliczkowanego dziecka

  • rozpoznanie

  • zak. prenatalne – swoiste IgA p/PV B19

  • zak. postnatalne – swoiste IgM

  • ag: RIA, EIA; DNA: PCR

  • samowyleczenie; niedobory odporności → IVIG

Różyczka (ch. 3.)



  • czynnik etiologiczny: wirus RNA z rodziny togawirusów

  • transmisja drogą kropelkową i kontaktową

  • najczęściej chorują dzieci m/5 a 9 r. ż. (ch. nabyta, łagodna)

  • okres inkubacji 2 – 3 tyg.; zakaźność od 7 dni przed do 3 – 5 dni po wysypce; pow. węzłów → bladoróżowa wysypka na twarzy i tułowiu, przypominająca odrową, jednak bez nieżytu i w lepszym stanie ogólnym, zanika bez śladu po 2 – 3 dniach

  • różyczka wrodzona – z. Gregga: zab. CVS, UN, oczu / uszu, małopytkowość, powiększenie wątroby i śledziony, ŚZP

  • leczenie objawowe; ciężarne – IVIG (nie zawsze skuteczne)

  • szczepienie MMR: 13 m. ż., ♀ 12 r. ż., wszystkie przyszłe matki

Odra


  • czynnik etiologiczny: wirus RNA z rodziny paramyksowirusów, morbilliwirus

  • zak. drogą kropelkową

  • niemowlęta są odporne do 4 – 5 . ż., następnie wrażliwe; 12 m. ż. – szczepienie; dzieci nie rewakcynowane po 10 r. ż. – wrażliwe

  • okres inkubacji wynosi 8 – 12 (do 14) dni; zakaźność występuje od 3 – 5 dni przed do 4 dni po wysypce

  • dz. imm.-supr.: leukopenia, ↓ limfocyty T i B, ↓ IgA, ↓ C1-5, CIC

  • okresy ch.:

  • prodromalny: nieżyt spojówek, nosa, gardła, GDO, gorączka, suchy „szczekający” kaszel, plamki Koplika w buzi

  • wysypkowy: wykwity gruboplamiste, żywoczerwone, nieregularne, wpierw za uszami i na twarzy, następnie w dół na całe ciało (w tej kolejności również ustępują)

  • wysypka brunatnieje i blednie → otrębiaste łuszczenie naskórka

  • postaci nietypowe: odra ze skąpą wysypką, wielkokomórkowe ŚZP, odra poronna, złagodzona (nieprawidłowe szczepienie)

  • powikłania: zap. ucha środkowego, bakteryjne nadkażenie GDO, zap. krtani (krup odrowy), biegunka, myocarditis, pneumonia, encefalopatia, zap. mózgu, drgawki, SSPE (po wielu latach)

  • rozpoznanie:

  • podstawą rozpoznania jest brak szczepienia

  • hodowla z wydzieliny, spojówek, krwi, moczu

  • serologia metodą zahamowania aglutynacji lub EIA (ELISA) (4x ↑ ab w ciągu 4 tyg. lub obecność IgM)

  • leczenie – objawowe: p/gorączkowe i p/kaszlowe

  • profilaktyka: szczepionka MMR, IVIG



  • infekcyjne przyczyny zap. gardła:

  • wirusy (40 %): EBV, RSV, HSV, grypy i paragrypy, rino-, korona-, adeno-

  • GAS (15 – 30 %): S. pyogenes

  • C. difficile 1 %, N. gonorrhoeae 1 %, Arcanobacterium haemolyticum < 1 %

  • rzadkie: Streptococcus gr. C i G, Ch. pneumoniae, Ch. trachomatis, M. pneumoniae

  • do 5 dni – możliwa angina paciorkowcowa; dłużej – niemal pewne jej wykluczenie



  • ch. Kawasaki – rodzaj vasculitis zajmujący małe naczynia; → powstawanie tętniaków; ↑ PLT, OB, CRP, gorączka; leczenie: ASA (p/PLT), Sandoglobulina 2 g/kg 6x 3dni


©absta.pl 2016
wyślij wiadomość

    Strona główna