Temperamentalne wskaźniki układów dopamin- oraz serotonin-ergicznego a poczucie dolegliwości somatycznych w świetle wyników badań młodzieży



Pobieranie 178.09 Kb.
Strona1/3
Data07.05.2016
Rozmiar178.09 Kb.
  1   2   3
[W:] K. Janowski, A. Cudo (red.). (2009). Człowiek chory. Aspekty Biopsychospołeczne. Tom 2. Lublin: Centrum Psychologii i Pomocy Psychologicznej. ss. 98-114.

Andrzej Januszewski: Temperamentalne wskaźniki układów dopamin- oraz serotonin-ergicznego a poczucie dolegliwości somatycznych w świetle wyników badań młodzieży





  1. Wprowadzenie

Problem, który podjęto w badaniu – wpisuje się w bio-psycho-społeczny model zdrowia, a jego przedmiotem jest testowanie dopuszczalności hipotezy o przyczynowym związku między zachowaniami uwarunkowanymi temperamentalnie, tj.: (1) poszukiwanie wrażeń i jakość reagowania na nowe bodźce, oraz (2) mediowana formami lęku tendencja do unikania szkód poprzez hamowania swojego działania - a dobrostanem somatycznym. Zapleczem teoretycznym dla temperamentu jest psychobiologiczna koncepcja osobowości R. C. Cloningera a jej przedmiotem szczególnej eksploracji są współdziałające ze sobą struktury temperamentu i charakteru, z których pierwsza w znacznym zakresie jest tłumaczona wpływem czynnika genetycznego, druga – efektem społeczno-kulturowego uczenia i wychowania.




  1. Metodologiczne podstawy badań

Jak relacjonuje w swojej pracy E. Hornowska (2003, s.10) - psychobiologiczny model osobowości proponowany przez R. C. Cloningera (1994a, 1994b, 1997) bazuje na założeniu wypadkowego oddziaływania biologicznej bazy jaką jest genetycznie zdeterminowany temperament oraz środowiskowo uwarunkowany charakter. Tempera­ment rozumiany jest jako indywidualny zestaw reakcji emo­cjonalnych i umiejętności, przejawianych na bodźce z otaczającego środowiska. Ludzie różnią się między sobą w wyniku drob­nych różnic w budowie i połączeniach w obrębie struktur mó­zgowych, takich jak jądra migdałowate, podwzgórze, prążkowie i struktury układu limbicznego, w następstwie czego zróżnicowane u ludzi jest funkcjonowanie pamięci proceduralnej. Zakresowo pamięć proceduralna sięga prostych, nieświadomych funkcji poznawczych bazujących na warunkowaniu nawyków, a te z kolei wykorzystują presemantyczne procesy dzięki którym dochodzi do kodowania konkretnych wizualno-przestrzennych informacji i powiązanych z nimi stanów afektywnych. Różnice genetyczne wyrażają się także poprzez modulujący wpływ systemu neurotransmiterów na ekspresję określonych cech osobowości. Wpływ ten interpretowany jest jednak fenotypowo, a nie genotypowo. Genotyp, źródłowo może być taki sam, ale fenotyp ujawnia obserwowalne różnice jako pochodne interakcji między genem a specyficznym środowiskiem (por. Cloninger, Svrakic i Przybeck, 1993; por. Strelau, 2002). Fenotypowo ludzie mogą być do siebie podobni, chociaż genotypowo się różnią; mogą też fenotypowo się różnić, chociaż genotypowo są do siebie podobni. Kluczem do rozwiązania zagadki osobowości jest specyficzna dla rozwoju ontogenetycznego interakcja temperamentu z udziałami środowiska. Jej utrwalonym obrazem jest charakter. W strukturze charakteru znajduje swoje odbicie wolicjonalne uczenie się i wychowanie, wpływ czynnika społeczno-kulturowego, pamięć deklaratywna, świadome doświadczenia reprezentowane przez pojęcia, słowa, wyobrażenia dotyczące faktów i zdarzeń, świadomość własnych celów i preferowanych wartości.

Do diagnozy obu struktur zespół pod kierunkiem R. C. Cloningera opracował Kwestionariusz Temperamentu i Charakteru (TCI – ang. Temperament and Character Inventory)1, z którego wyniki dotyczące składowych sfery temperamentu potraktowano w tym badaniu jako zmienne niezależne (egzogeniczne). Zmiennymi zależnymi (endogenicznymi) były wskaźniki dobrostanu somatycznego kontrolowane przez Giessenowski Kwestionariusz Dolegliwości dla Dzieci i Młodzieży (GBB-KJ - aut. E. Brähler, J. Scheer, 1983), który pozwala na pomiar psychologiczny subiektywnie odczuwanych dolegliwości somatycznych w układach: krążenia, kostno-stawowym, pokarmowym, oddechowym oraz męczliwości. Więcej informacji na temat tego kwestionariusza Czytelnik znajdzie w artykule E. Januszewskiej (2009) zamieszczonym w niniejszym tomie.

Testowanie sformułowanej we wprowadzeniu hipotezy zrealizowano sięgając do technik wykorzystujących matematyczne modele równań strukturalnych (ang. SEM - structural equation models), a dokładniej do konfirmacyjnej analizy czynnikowej (ang. CFA - confirmatory factor analysis) oraz modelowania przyczynowego (ang. CM - causal modeling). Obliczenia wykonano korzystając z programu AMOS (ang. Analysis of Moments Structures) (Arbuckle, 1995/2005/2007), postępując zgodnie ze standardami i zaleceniami klasyków modelowania strukturalnego - K. Bollena (1989) i T. Browna (2006). Pierwowzór dla CM zaczerpnieto z pracy Ch. M Ringle (2004).



Nie wchodząc bliżej w szczegóły psychometryczne, należy podkreślić, iż kwestionariusz TCI został opracowany z wykorzystaniem klasycznej, eksploracyjnej analizy czynnikowej (EFA), tak jak większość znajdujących się dzisiaj w użyciu narzędzi diagnostyki psychologicznej. Tradycyjnie stosowane kryteria psychometryczne pozwalają uznać TCI za wartościowe wielowymiarowe narzędzie. Jednak badacze, którzy zaczynają posługiwać się konfirmacyjną analizą czynnikową (CFA), postępując zgodnie z sugestiami L. Cronbacha i P. Meehla (1955 s. 283), aby badać „konstrukty”, tzn. pewne postulowane cechy ludzi, znajdujące odbicie w wykonaniu testu – jak wynika z doświadczeń z SEM - zwykle identyfikują ułomności samego konceptu teoretycznego jak i narzędzia służącego do jego diagnozy. Chodzi tutaj o problem trafności teoretycznej, która odnosi się do stopnia, w jakim test mierzy określony konstrukt teoretyczny czy cechę. Podstawową metodą określania tego rodzaju trafności jest teoretyczna analiza natury badanej zmiennej i jej związków z innymi zmiennymi (Maloney, Ward, 1976, s. 136). Autorzy - M. Maloney i M. Ward, będąc rzecznikami psychologów zajmujących się diagnozą testową - podkreślają obiektywną trudność pomiaru psychologicznego cech, które nie mogą być mierzone bezpośrednio, tak jak czynią to na przykład fizycy, ponieważ są one konstruktami pojęciowymi bez namacalnego istnienia (1976, s. 131). Jednak w trakcie konstruowania testu i późniejszego posługiwania się nim, należy ustalić jego trafność mimo braku bezpośredniego dostępu do konstruktu. Ustosunkowując się do sprawy trafności testów psychologicznych: treściowej, kryterialnej i teoretycznej Maloney i Ward podkreślają szczególną wartość tej ostatniej. Należy dodać, że klasycznie rozumiana trafność teoretyczna odnosi się do stopnia, w jakim test mierzy określony konstrukt teoretyczny2 (zmienną latentną - przyp. A.J.) bądź cechę (ib. s.136), tzn. w im większym stopniu badana zmienna (wskaźnikowa, np. item lub skala - przyp. A.J.) wiąże się ze zmiennymi latentnymi, tym większą można mieć pewność, że test spełnia kryterium trafności teoretycznej i mierzy to, co było celem diagnozy, spełniając źródłowy cel sformułowany przez Amerykańskie Towarzystwo Psychologiczne (APA, 1954, za: Wiggins, 1973, s. 116), że istotą trafności testów psychologicznych jest pomiar określonych bytów pojęciowych. Zatem przyjmuję, że trafność teoretyczna ustalona metodą CFA zostaje wyrażona poprzez konfirmację hipotezy ukrytego konstruktu (czynnika), ponieważ obserwowane zachowania (wskaźniki empiryczne) traktowane jako jego pochodne dowodzą realności jego istnienia. W modelu CFA - ze wskaźnikami „zwrotnymi” (ang. reflective indicators) zwanymi też „efektowymi” (ang. effect indicators) - ścieżki wychodzą od zmiennych ukrytych (konstruktów) do zmiennych obserwowalnych (wskaźników) (Bollen, 1989; por. Brown, 2006, s. 351; por. Januszewski, 2009), co w nawiązaniu do klasycznej teorii testów (Lord, Novick, 1968) odzwierciedla bezpośrednią przyczynowość między ukrytym konstruktem a jego obserwacyjną miarą. Oczywiście pod warunkiem, że w wyniku estymacji modelu, istotne okażą się współczynniki ścieżek oraz wyniki w testach dopasowania modelu (por. przypis nr 6). W niniejszej pracy chodzi o koncept teoretyczny (hipotetyczno-dedukcyjny model temperamentu) weryfikowany przez empiryczną macierz kowariancji między zmiennymi obserwacyjnymi (skale TCI) odnoszące się do sfery temperamentu.


  1. Wyniki badań


Konfirmacja modelu temperamentu. Badania przeprowadzone kwestionariuszem TCI stanowiły podstawę do udzielenia odpowiedzi na pytanie – Czy odwołując się do kryteriów i klasycznych założeń SEM - możliwe jest empiryczne potwierdzenie konstruktu teoretycznego struktury temperamentu, takiego samego lub zbliżonego do tego, jak to przedstawił R. C. Cloninger – autor psychobiologicznej teorii osobowości, jak i narzędzia diagnostycznego? Najogólniej, odpowiedź brzmi - „tak, ale…”, ponieważ musi ona być zawężona jedynie do tego fragmentu szerszej sfery temperamentu, który zgodnie z argumentacją przedstawioną w poprzednim paragrafie, można empirycznie potwierdzić (konfirmować).
Rycina 1. Konfirmacyjna analiza czynnikowa: Model ścieżkowy temperamentu w zakresie konstruktów: (1) poszukiwanie nowości – PN i (2) unikanie szkody – US (na podstawie psychobiologicznej teorii temperamentu R. C. Cloningera – propozycja A. Januszewskiego),

próba N=502, warstwowa, 13-18 r.ż., chłopców (48%) i dziewcząt (52%); (współczynniki standaryzowane).




χ2/df

=

2,05




RMSEA

=

0,047




GFI

=

0,992

df

=

10




RMSEA LO

=

0,016




AGFI

=

0,972

p

=

0,025




RMSEA HI

=

0,074

























PCLOSE

=

0,554




N Hoeltera

=

448

























(0,05)








Testy będące podstawą oceny (por. przypis 6) dopasowania modelu teoretycznego (Σ) do empirycznej macierzy kowariancji wyników (S) świadczą o tym, że z formalnego punktu widzenia, próba konfirmacji hipotetycznego modelu dwuczynnikowego temperamentu zakończyła się powodzeniem. Model jest więc poprawny i dopuszczalny a jego postać bazująca na wskaźnikach zwrotnych (ang. reflective indicators) odzwierciedla bezpośrednią przyczynowość między ukrytym konstruktem a jego obserwacyjną miarą. Można dodać, że w takim przypadku zmienna ukryta jest hipotetyczną przyczyną dla zmiennej obserwacyjnej, tzn. wartości zmiennych obserwacyjnych (Xi - gr. chi)3 są konsekwencją wpływu zmiennej ukrytej (ξi - gr. ksi). Siła tej konsekwencji zostaje wyrażona istotnością estymant (λxi - gr. lambda). Interpretacja standaryzowanych estymant dla ścieżek jest taka, że jeśli wartość zmiennej, od której wychodzi strzałka wzrośnie o 1 odchylenie standardowe, to wartość zmiennej do której strzałka dochodzi wzrośnie o wyestymowaną wartość współczynnika ścieżki (oczywiście, jeśli znak tego współczynnika jest dodatni; obniży się, jeśli znak jest ujemny) (Bollen, 1989; Brown, 2006; por. Januszewski, 2009).

Na rycinie 1 prezentuję wynik hierarchicznej analizy konfirmacyjnej struktury temperamentu. Przedmiotem konfirmacji był model pomiarowy R. C. Cloningera i jego zespołu (1994) oraz nawiązująca do niego ideacja modelu teoretycznego U. Anderberg (i in. 1999, s.13) przedstawione w opracowaniu E. Hornowskiej (2003). Z czterech kluczowych konstruktów: poszukiwanie nowości, unikanie szkody, zależność od nagrody i wytrwałość, które zostały umieszczone przez w/w badaczy w modelu strukturalnym temperamentu, pozytywnie został zweryfikowany układ złożony z dwóch pierwszych konstruktów.4 5 „Poszukiwanie nowości” i „unikanie szkody” to dwie zmienne latentne, z których każda posiada cztery zmienne obserwacyjne, a te z kolei są sumami wynikającymi z odpowiedzi na pytania diagnostyczne. Liczba itemów przypadająca na osiem cytowanych skal zwiera się w przedziale od 8 do 11. Zgodnie z zaleceniami tworzenia skal przy użyciu CFA dla każdej z nich przeprowadzono procedurę konfirmacyjną. Jej pozytywny rezultat stanowiąc podstawę przyjęcia danego konstruktu i jego empirycznych argumentów – za dopuszczalny – włączono do modelu, który poddano kolejnemu etapowi konfirmacji, a jego wynik zobrazowano na rycinie 1. Korelacja między dwoma konstruktami (-0,77) oznacza, że rozkłady wyników w skalach 1-4 pozostają w odwrotnej zależności w stosunku do skal 5-8, chociaż znacząco, bo w ok. 60% testują obszar wspólnej przestrzeni psychologicznej. Znak ujemny jest kwestią spolaryzowania itemów, bądź raczej klucza do nich.

Zmienna latentna „poszukiwanie nowości” jest zarzewiem silnego reagowania na bodźce nowe. Współczynniki ścieżek (od 0,49 do 0,71), które obrazują wynikającą z niej typową zmienność na obserwowanej płaszczyźnie behawioralnej – są wysokie i bardzo wysokie. Najsilniejszy wpływ (0,71) wykazano w odniesieniu do zachowań świadczących o poszukiwaniu silnych wrażeń, ekscytowaniem się nowościami, brakiem tolerowania monotonii bodźcowej, a jednocześnie podobnie silny jest wpływ (0,68) na zachowania świadczące o niekontrolowanej impulsywności, decyzjach podejmowanych w stanie rozkojarzenia, bez przygotowania i namysłu. O około 1/3 słabsze wpływy (0,49) obserwuje się w związku z zachowaniami świadczącymi o ekstrawagancji, tj. nieopanowanie, rozrzutność w wydawaniu pieniędzy oraz nieuporządkowaniu, tj. porywczość, skłonność do bałaganiarstwa a także gniew, jeśli nie uzyskuje się natychmiastowych gratyfikacji. Chociaż źródłowo, zachowania te hipotetycznie są wynikiem funkcjonowania układu dopaminergicznego, a ściślej deficytu dopaminy, to jednak jest to udział niewielki, bo sięga zaledwie 4% wariancji tej cechy (por. Hornowska, 2003, s.12). Fakt polimorfizmu genowego (występowania różnych odmian danego genu w populacji), który został przyjęty dla wyjaśnienia przyczyny w odniesieniu do genu receptora D4 dopaminy (DRD4) i jego związku z poszukiwaniem nowości – jest raczej początkiem drogi badań genetycznych. J. Hauser i in. (2003) sugerują na podstawie przeglądu badań, iż może istnieć przynajmniej 10 genów, które mają podobną siłę działania, a ich wypadkowy udział w wyjaśnianiu zachowań związanych z poszukiwaniem nowości może sięgać 40-50%. Z tego samego przeglądu wynika, że polimorfizm genu D4 (dłuższe allele mniej skuteczne w wiązaniu dopaminy) wykazuje także związek z zespołem nadruchliwości i deficytu uwagi u dzieci (ADHD), a także ze skłonnością do nadużywania niektórych substancji psychoaktywnych.

Zmienna latentna „unikanie szkody”, procentowo ma podobny status w wyjaśnianiu zmienności zachowań jak poprzednia. Współczynniki ścieżek (od 0,49 do 0,71) wyraźnie eksponują zachowania świadczące o udziale lęku jako pochodne tego konstruktu. Udział lęku społecznego (0,71) i przed niepewnością (0,67) - świadczą o własnej niepewności w sytuacjach społecznych, dystansowaniu się od intensywnych relacji z innymi, nieśmiałości wobec ludzi w obawie przed możliwym doświadczeniem porażki; świadczą także o silnym poczuciu zagrożenia w związku z możliwymi zmianami, które zachodzą lub mogą zajść w otoczeniu i z tego powodu wymagają nowych jakościowo zachowań adaptacyjnych. Umiarkowanie większa pewność siebie towarzyszy zdarzeniom i sytuacjom znanym. Sytuacje nowe - mogą wzbudzić lęk paniczny ze wszystkimi jego destruktywnymi konsekwencjami. Typowej, o podłożu lękowym, obronnej postawie życiowej towarzyszy pesymizm (0,58) będący projektowaniem wizji własnych nieszczęść i niepowodzeń, aniżeli sukcesów i radości. Zapewne częste uczestniczenie w zdarzeniach, w których dochodzi do „samospełnienia się” osobistych proroctw „uzasadnia” utrzymywanie takiej postawy. Z tego powodu, że jest ona typowa i trwała - ludzie tacy mają wyraźną trudność w odzyskiwaniu równowagi psychicznej po przykrych i stresujących wydarzeniach. Szybciej się męczą (0,49), wręcz neurastenicznie. Częściej ich aktywność przeplatana jest drzemkami, a po lekkich chorobach - trudniej odzyskują siły. „Unikanie szkody” jako zmienna latentna zdaniem Cloningera jest hipotetycznie pochodną funkcjonowania układu serotoninergicznego (deficytu serotoniny). Z przeglądu badań (za: Hauser i in., 2003) wynika, że krótszy allel genu 5-HTT powoduje gorszą ekspresję tego genu i gorsze funkcjonowanie nośnika serotoniny, co ostatecznie zaburza przekaźnictwo 5-HT i powoduje występowanie cech neurotyczności i zachowań lękowo-unikowych. Podobnie jak w przypadku poprzedniego konstruktu, także i tu nie jest to silny wpływ przyczynowy, wyjaśnia bowiem zaledwie kilka procent wariancji neurotyzmu i unikania szkody. Wreszcie, pozostając na poziomie genetycznych determinant przyczynowości, warto podkreślić, że oba układy, o których tutaj mowa, nie działają suwerennie lecz tworzą układ interaktywny. M. Zuckerman, R.Cloninger i J. Gray (za: Hauser i in., 2003) wykazali, że układy: serotoninergiczny, dopaminergiczny i noradrenergiczny współdziałają między sobą, między innymi pod wpływem białek zlokalizowanych w błonach presynaptycznych neuronów. Białka te nazywane transporterami występują we wszystkich trzech układach neuroprzekaźnikowych i są odpowiedzialne za wychwyty zwrotne neuroprzekaźników oraz ponowne wprowadzenie do kolbki synaptycznej, aby w ten sposób móc je ponownie wykorzystać. Bezpowrotna utrata cząsteczki uwolnionego neuroprzekaźnika może wynikać z jakości funkcjonowania tych białek.


Przyczynowy wpływ temperamentu na dolegliwości somatyczne. Model przyczynowego wpływu struktury temperamentu złożonej z dwóch konstruktów „poszukiwanie nowości” i „unikania szkody” na natężenie dolegliwości somatycznych, z uwagi na wszystkie formalne kryteria, które wzięto pod uwagę – jest poprawny i dopuszczalny.
Rycina 2. Przyczynowy model strukturalny. Model ścieżkowy badania wpływu psychobiologicznego (1) poszukiwania nowości - PN i (2) unikania szkody – US (na podstawie teorii temperamentu R. C. Cloningera) na dolegliwości somatyczne; próba N=502, warstwowa, 13-18 r.ż., chłopców (48%) i dziewcząt (52%); (współczynniki standaryzowane).


χ2/df

=

1,328




RMSEA

=

0,026




GFI

=

0,988

df

=

39




RMSEA LO

=

0,000




AGFI

=

0,973

p

=

0,082




RMSEA HI

=

0,043

























PCLOSE

=

0,993




N Hoeltera

=

528

























(0,05)








W modelu kazualnym, który przedstawiono na rycinie 2. synteza przyczynowości (najważniejsze efekty bezpośrednie) zostaje wyrażona istotnością estymant (γij - gr. gamma) – odnoszących się do wpływu zmiennych latentnych egzogenicznych (ξi - gr. ksi) na latentne zmienne endogeniczne (ηi - gr. eta). Warto uwypuklić, że wszystkie zmienne i ścieżki, o których tutaj mowa, tworzą tzw. strukturalną część modelu, w obszarze której (mówiąc z pewnym uproszczeniem) odbywa się testowanie hipotezy przyczynowości. Warto dodać, że spośród ok. 40 testów statystycznych stanowiących podstawę oceny poprawności i dopuszczalności modeli strukturalnych (por. Arbuckle, 1995) - uwzględniono podstawowe.6

W części egzogenicznej modelu są dwa konstrukty reprezentujące zmienne temperamentalne, a w jego części endogenicznej - konstrukty reprezentujące dwie grupy dolegliwości somatycznych. Wszystkie cztery wyestymowane współczynniki ścieżek odnoszące się do bezpośrednich wpływów strukturalnych (od 0,31 do 0,83) są bardzo istotne (p≤0,001) i oznaczają wprost proporcjonalny wpływ na natężenie subiektywnie odczuwanych dolegliwości. Dotyczy to obu temperamentalnych podstruktur egzogenicznych: „poszukiwania nowości” oraz „unikania szkody”, przy czym szacunkowy udział tej drugiej (ścieżki: 0,49 i 0,83) jest ok. 1/3 silniejszy niż pierwszej (ścieżki: 0,31 i 0,58). Znamienny jest także wyraźnie silniejszy wpływ obu konstruktów temperamentu na dolegliwości specyficznie reprezentowane przez konstrukt GBB-F2 (ścieżki: 0,58 i 0,83), w którym bardziej kontrolowany jest efekt przeciążenia autonomicznego układu nerwowego oraz zmęczenia ośrodkowego i psychicznego aniżeli obwodowego – reprezentowanego przez konstrukt GBB-F1 (ścieżki: 0,31 i 0,49).7 Naturalną konsekwencją silniejszego wpływu obu konstruktów temperamentu na dolegliwości typu ośrodkowego i psychicznego (GBB-F2) - jest wyraźnie wyższy współczynnik determinacji (0,29). Oznacza to, że 29% jego wariancji tłumaczone jest wpływem wariancji tych zmiennych, które „wysyłają do niego” bezpośrednie strzałki. Uwzględniając analogiczny współczynnik 10% na konstrukcie GBB-F1 - można przypuszczać, iż najprawdopodobniej ok. 1/3 dolegliwości somatycznych kontrolowanych przez kwestionariusz GBB-KJ - może być wyjaśnione wpływem zmienności czynnika temperamentalnego reprezentowanego przez dwa konstrukty egzogeniczne: „poszukiwanie nowości” i „unikania szkody”.




  1   2   3


©absta.pl 2019
wyślij wiadomość

    Strona główna