Związek chorób naczyń i chorób przyzębia przegląd piśmiennictwa



Pobieranie 50.09 Kb.
Data08.05.2016
Rozmiar50.09 Kb.
Związek chorób naczyń i chorób przyzębia – przegląd piśmiennictwa.
Correlation of vascular diseases and periodontal diseases- literature review.

Agnieszka Kręgielczak, Marzena Wyganowska-Świątkowska, Janina Stopa

Klinika Stomatologii Zachowawczej i Periodontologii Uniwersytetu Medycznego

w Poznaniu

ul. Bukowska 70, Poznań

Kierownik Kliniki: prof. dr hab. Janina Stopa

Adres do korespondencji:

Dr n. med. Agnieszka Kręgielczak

Ul. Szczawiowa 9, Poznań 61-680

Tel.501 587670

Fax 61 8537027

akregiel@ump.edu.pl

Streszczenie

Wstęp: Zagadnienia wzajemnych relacji między chorobami przyzębia

a chorobami naczyń są stale podejmowanym tematem w piśmiennictwie. Przewlekłe zapalenia przyzębia uznane zostały jako jeden z czynników ryzyka chorób sercowo naczyniowych takich jak: miażdżyca tętnic, zapalenie wsierdzia, zawały mięśnia sercowego a nawet tętniaki aorty. Szczególną rolę przypisuje się czynnikom zapalnym biorącym udział w etiopatogenezie zarówno chorób naczyń jak i przyzębia.

Cel pracy: ocena chorób przyzębia jako czynników ryzyka chorób naczyń ze szczególnym uwzględnieniem roli periopatogenów w powstawaniu miażdżycy tętnic i tętniaków.

Podsumowanie: na podstawie aktualnego piśmiennictwa opisano mechanizmy zależności występowania chorób przyzębia i miażdżycy tętnic oraz tętniaków aorty. Analiza badań klinicznych, epidemiologicznych i doświadczalnych potwierdziła istnienie związku między omawianymi jednostkami chorobowymi.
Słowa kluczowe: zapalenie przyzębia, miażdżyca, tętniaki, periopatogeny

Summary:


The problem of correlation between periodontal diseases and vascular diseases is often described in the literature. Chronic periodontitis has been considered as one of risk factors for vascular diseases such as atherosclerosis, endocarditis, myocardial infractions and even aortic aneurysms.

Special emphasis is made on inflammatory factors participating in aetiopathogenesis of vascular diseases and periodontitis.

Aim of the study: evaluation of periodontal diseases as risk factors with special emphasis on the role of periopathogens in atherosclerosis and aneurysms etiology.

Conclusions: Based on the literature mechanisms of correlation between periodontal diseases, atheroslerosis and aneurysms were described. The analysis of clinical, epidemiological and experimental researches confirmed correlation between these pathologies.

Key words: periodontitis, atherosclerosis, aneurysms, periopathogens

Choroby układu sercowo-naczyniowego stanowią najczęstszą przyczynę zgonów w państwach z dobrze rozwiniętą opieką zdrowotną. Schorzenia te są głównie wynikiem miażdżycowej przebudowy układu tętniczego. Stale trwają poszukiwania innych, poza poznanymi dotąd, czynników ryzyka występowania chorób naczyniowych. Na podstawie opublikowanych badań klinicznych i epidemiologicznych stwierdzono, że jednym z czynników ryzyka wystąpienia chorób naczyniowych mogą być przewlekłe procesy zapalne występujące w obrębie jamy ustnej (1,2). Wykazano statystycznie znamienne zależności między złym stanem zdrowia jamy ustnej a występowaniem niektórych chorób układowych, a szczególnie zapalenia wsierdzia, miażdżycy tętnic wieńcowych, miażdżycy tętnic szyjnych, aorty brzusznej, zawałów mięśnia sercowego oraz tętniaków aorty (1,2,14) .

Przewlekłe zapalenia przyzębia uważane są za najczęstsze, obok próchnicy, procesy patologiczne występujące w obrębie jamy ustnej. Kieszonki przyzębne, powstające w przebiegu tych chorób, stanowią doskonałą niszę dla drobnoustrojów a szczególnie pałeczek beztlenowych cechujących się dużą patogennością. Wykazano, że bakterie, produkty bakteryjne oraz mediatory zapalne i immunologiczne, obecne w zmienionym chorobowo przyzębiu mogą oddziaływać poza jamą ustną, a patogeny pochodzące z przyzębia mogą stanowić czynnik zapalny biorący udział w etiopatogenezie chorób naczyniowych związanych z procesami miażdżycowymi (25).

Zagadnieniem tym zajmowało się wielu naukowców publikujących liczne prace zarówno poglądowe jak i badawcze .

W oparciu o liczne badania stwierdzono, że bakterie płytki poddziąsłowej u pacjentów z przewlekłym zapaleniem przyzębia stanowić mogą źródło bakteriemii. Bakterie mogą przedostawać się do krwiobiegu poprzez nabłonek kieszonek dziąsłowych, którego pole powierzchni równe jest powierzchni ludzkiej dłoni [22]. Scannapienco uważa, że nie tylko przewlekłe stany zapalne przyzębia ale także wszystkie zabiegi stomatologiczne, a nawet codzienne zabiegi higieniczne mogą być przyczyną bakteriemii w organizmie [21]. W raporcie Amerykańskiej Akademii Periodontologicznej z 1999 roku opublikowanym w Journal of Periodontology z 2000 roku stwierdzono, że choroby przyzębia mogą mieć związek z cukrzycą, przedwczesnymi porodami, chorobami sercowo-naczyniowymi, chorobami stawów oraz chorobami płuc [1,6,12]. Stwierdzono także, że pacjenci z niektórymi chorobami ogólnymi są bardziej, w porównaniu do ludzi zdrowych, narażeni na występowanie chorób przyzębia. Do chorób takich zaliczono cukrzycę, AIDS, osteoporozę, zespół Crohna, zespół Pappillona-Lefevre’a, zespół Downa a nawet chorobę wrzodową żołądka.

Istnieje kilka mechanizmów tłumaczących ewentualny wpływ periodontitis na ogólny stan zdrowia. Według Scannapienco są to: (1) rozprzestrzenianie się infekcji z przyzębia do głębiej położonych, przylegających tkanek; (2) pasaż mediatorów zapalenia do krwioobiegu i wpływ na funkcjonowanie innych narządów; (3) przenikanie bakterii z jamy ustnej do krwioobiegu i wywoływanie stanów zapalnych w odległych miejscach; (4) rozprzestrzenianie się bakterii i ich produktów do odległych narządów poprzez błonę śluzową [21].

Pierwsze doniesienia naukowe podejmujące problem związku między zapaleniem przyzębia a chorobami sercowo-naczyniowymi pojawiły się w latach osiemdziesiątych XX wieku i były oparte na licznych badaniach epidemiologicznych[7,17]. Syrjanen i współ. w pracy opublikowanej w 1989 roku wykazali zależność między nasileniem choroby przyzębia a częstością występowania udarów mózgu [23]. Badania Matilla i wsp. z 1989 i 1999 roku potwierdziły współwystępowanie chorób przyzębia i zawałów serca u mężczyzn [17]. De Stefano, analizując grupę 9760 osób w wieku 25-74 lata, wykazał wzrost ryzyka wystąpienia choroby wieńcowej o 25% u osób z rozpoznaną chorobą przyzębia w porównaniu do grupy ze zdrowym przyzębiem. Wykazał również, że u mężczyzn z chorobą przyzębia po 50 roku życia ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej jest o 70% większe w porównaniu do zdrowych mężczyzn [6]. Elter w oparciu o badania 6436 osób stwierdził częstsze występowanie zawałów serca i choroby wieńcowej u pacjentów z przewlekłym zapaleniem przyzębia w porównaniu do grupy osób ze zdrowym przyzębiem . Szczególnie częste występowanie chorób naczyniowych odnotował u osób z bezzębiem, wykazując zależności między liczbą utraconych zębów a występowaniem chorób naczyniowych [7]. Związek występowania zaawansowanych chorób przyzębia z miażdżycą tętnic szyjnych potwierdzili także Beck i wsp. [1,2]. Fińscy naukowcy zauważyli z kolei, że liczba utraconych zębów stanowi istotny statystycznie czynnik ryzyka występowania choroby wieńcowej u osób palących [19]. Autorzy wykazali ponadto, że istnieje związek między występowaniem umiarkowanego i ciężkiego zapalenia przyzębia a pogrubieniem warstwy środkowej ściany tętnic szyjnych. Jak z przedstawionego przeglądu piśmiennictwa wynika większość autorów zajmujących się tym zagadnieniem potwierdza związek występowania chorób naczyń i chorób przyzębia. Jednak niektórzy naukowcy prezentują odmienne stanowisko nie znajdując związku związku między liczbą zębów w jamie ustnej, stanem przyzębia a chorobą wieńcową [11].W raporcie WHO z 1994 i 1999 roku zwrócono uwagę na raczej przypadkowy związek zapaleń przyzębia z miażdżycą. Jednakże należy pamiętać, że badania stanowiące materiał uwzględniony w raporcie zostały przeprowadzone w Skandynawii, gdzie większość pacjentów posiada dobry stan przyzębia [11].

Miażdżyca jest procesem polegającym na miejscowym poszerzeniu ściany naczynia tętniczego poprzez pogrubienie wyścielającej warstwy wewnętrznej oraz warstwy środkowej, składającej się z mięśni gładkich, kolagenu i włókien elastycznych [20]. Według Ross pierwszym etapem tworzenia się blaszek miażdżycowych jest przyleganie monocytów do śródbłonka naczynia tętniczego. Proces ten jest regulowany przez adhezyny znajdujące się na powierzchni komórek śródbłonka naczyń (ICAM-1, ELAM-1, VCAM-1). Na funkcję adhezyn wpływa wiele czynników - między innymi: lipopolisacharydy, prostaglandyny i cytokiny prozapalne. Lipopolisacharydy są endotoksynami, które mogą pochodzić z komórek bakteryjnych obecnych w przyzębiu, a prostaglandyny i cytokiny prozapalne powstają w wyniku odpowiedzi immunologicznej, która może być również zainicjowana przez periopatogeny. Uczynnione w odpowiedzi na zakażenie bakteryjne monocyty wnikają do warstwy środkowej naczynia i wchłaniają lipoproteiny o małej gęstości (LDL) przekształcając się w ten sposób w komórki piankowate, wchodzące w skład blaszek miażdżycowych. W warstwie środkowej naczynia monocyty mogą przekształcać się także w makrofagi i produkować cytokiny prozapalne: interleukinę IL-1β, TNF-α, prostaglandynę 2. Zapoczątkowuje to powstawanie uszkodzenia ściany naczynia. Dodatkowo czynnik wzrostu fibroblastów oraz płytkowy czynnik wzrostu stymulują proliferację mięśni gładkich i kolagenu w obrębie warstwy środkowej naczynia, powodując jej pogrubienie. Dochodzi zatem do zwężenia światła naczynia i zmniejszenia przepływu krwi tętniczej. Obecność blaszek i uszkodzenie endotelium naczyń nasila agregację płytek krwi i może przyczyniać się do powstawania chorób zakrzepowych lub zawałów odległych narządów [1,3,6]. Patomechanizm tworzenia się blaszki miażdżycowej według Lindhe przedstawia rycina 1.






Ryc. 1. Patogeneza miażdżycy (według Lindhe, 2003)(15)



A. Monocyty przylegają do ściany naczynia. B. Monocyty wnikają do ściany naczyń i stymulują produkcję cytokin i czynnika wzrostu. C. Wchłanianie lipoprotein o małej gęstości (LDL) powoduje rozdęcie monocytów i tworzenie komórek piankowatych. D. Pogrubienie ściany naczynia i jego zwężenie w wyniku proliferacji mięśni gładkich i tworzenia blaszki miażdżycowej.

Scannapieco i Genco w wyjaśnianiu związku miażdżycy z zapaleniami przyzębia uwzględniają kilka czynników. Jednym z nich jest bezpośredni wpływ patogenów bakteryjnych na tworzenie blaszek miażdżycowych, kolejnym - pośredni wpływ procesu zapalnego na organizm. Istnienie predyspozycji genetycznych do występowania chorób przyzębia i miażdżycy oraz obecność wspólnych dla obu jednostek czynników ryzyka także uzasadniają omawiane związki [21]. Bezpośrednie oddziaływanie czynników infekcyjnych ze ścianą naczyń polega na uszkodzeniu śródbłonka naczyniowego przez endotoksyny oraz inicjowaniu miejscowego stanu zapalnego. Udział periopatogenów w tworzeniu blaszek miażdżycowych potwierdzili liczni naukowcy. Obecność Porphyromonas gingivalis stwierdzono w blaszkach miażdżycowych tętnic szyjnych, komórkach śródbłonka aorty i serca [3,5]. Wykazano ponadto, że szczepy takie jak Porphyromonas gingivalis oraz Strepptoccocus sanguis mogą indukować agregację płytek krwi, sprzyjając jednocześnie incydentom zakrzepowym.

Pośredni wpływ przewlekłych procesów zapalnych w przyzębiu jest także istotnym mechanizmem mogącym tłumaczyć omawiane zależności. W przebiegu reakcji zapalnej dochodzi do leukocytozy, wzrostu poziomu białka C-reatywnego (CRP), fibrynogenu, a także wzrostu stężenia mediatorów prozapalnych: IL-1, TNF-α, sICAM-1, sVCAM-1 [12]. Ponadto wiadomo, że niektóre bakterie np. Porphyromonas gingivalis posiadają białka HSP60, które są identyczne z białkami szoku termicznego człowieka, co może prowadzić do zainicjowania reakcji autoimmunologicznej . Dochodzi do produkcji przeciwciał anty HSP 65/60, które mogą reagować krzyżowo z antygenem śródbłonkowym i uruchamiać kaskadę procesów miażdżycowych [12]. Także lipopolisacharydy obecne w ścianach komórkowych Gram-ujemnych bakterii np. Actinomyces actinomycetemcomitans stymulują wydzielanie cytokin, które mogą uszkadzać śródbłonek naczyń i przyspieszać wnikanie cholesterolu.

Omawiając predyspozycje genetyczne odgrywające rolę w związku chorób przyzębia i miażdżycy Beck stwierdził, że obecność fenotypu Mø (nadreaktywnych monocytów) stanowi podstawę do włączenia pacjentów do grup ryzyka miażdżycy, choroby niedokrwiennej serca, jak i zapalenia przyzębia [1]. Czynnikami ryzyka chorób naczyń i chorób przyzębia zajmował się Offenbacher, który opisał wzajemne zależności miażdżycy i zapaleń przyzębia jako tzw. zespół PAS (periodontitis–atherosclerosis syndrome) [18]. Autor uważa, że zespół ten najczęściej występuje u palących mężczyzn o niskim statusie społecznym, chorujących na cukrzycę. Zapalenie przyzębia u tych pacjentów ma charakter uogólniony z wieloma głębokimi kieszonkami przyzębnymi, znaczną utratą przyczepu nabłonkowego oraz obecnością znacznej ilości płytki nazębnej. Pacjentów kwalifikowanych do grupy wysokiego ryzyka zachorowań na PAS określił „3:60”, co oznacza, że w ponad 60% miejsc w przyzębiu utrata przyczepu łącznotkankowego wynosi co najmniej 3 mm. Offenbacher zauważył także, że u pacjentów tych istnieje zależność między ilością płytki nazębnej a rozpoznaniem choroby przyzębia. Im więcej płytki nazębnej występuje na powierzchniach zębów, tym większe ryzyko wystąpienia zespołu PAS [18]. Beck natomiast porównał różne czynniki ryzyka występowania chorób naczyń i zauważył, że zapalenia przyzębia są czynnikem ryzyka równoważnym ze spożyciem tłuszczu, masą ciała i ciśnieniem krwi [1].

Niezwykle interesujący jest wspomniany wcześniej fakt, że bakteriom obecnym w kieszonkach przyzębnych przypisuje się zdolność do kolonizowania blaszek miażdżycowych. W latach dziewięćdziesiątych XX wieku przy zastosowaniu metod biologii molekularnej zidentyfikowano w strukturze blaszek miażdżycowych niektóre z wymienionych gatunków periopatogenów: Porphyromonas gingivalis, Actinomyces actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Tanarella forsythiensis, Treponema denticola, Campylobacter rectus, Fusobacterium nucleatum i Eiknella corrodens [3]. Liczne publikacje potwierdzają występowanie w wycinkach naczyń także innych, niepochodzących z kieszonek przyzębnych drobnoustrojów takich jak: Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, Mycoplasma pneumoniae czy Herpes simplex [24]. Bakterie pochodzące z przyzębia stwierdzono w wycinkach naczyń zmienionych chorobowo u pacjentów z chorobą wieńcową, miażdżycą tętnic szyjnych, biodrowych, aorty brzusznej [3]. Chiu wykazał obecność DNA Porphyromonas gingivalis w 42%, a Streptoccocus sanguis w 12% wycinków ścian zmienionych miażdżycowo tętnic szyjnych. Mastragelopulos potwierdził występowanie DNA bakteryjnego w 59% blaszek miażdżycowych pobranych z tętnic szyjnych, a Okuda wykazał obecność wyłącznie Treponema denticola w 6 na 26 pobranych wycinków z aorty brzusznej. Ishihara odnotował obecność Porphyromonas gingivalis, Actinomyces actinomycetemcomitans, Tanarella forsythiensis, Treponema denticola oraz Campylobacter rectus w naczyniach wieńcowych serca odpowiednio w 21%, 23,3%, 5,9%, 23,5% oraz 15,0% [10]. Analiza piśmiennictwa dotyczącego tego zagadnienia wskazuje, że nie wszystkie badania potwierdzają obecność w blaszkach miażdżycowych bakterii związanych z chorobą przyzębia. Fiehn w badaniach z 2005 roku opartych na analizie wycinków naczyń z tętnic szyjnych i udowych określił występowanie periopatogenów jako sporadyczne [8].

W ostatnim dziesięcioleciu pojawiły się także prace potwierdzające związek występowania zapaleń przyzębia z tętniakami aorty brzusznej . Tętniaki aorty definiuje się jako miejscowe poszerzenie o 50% światła naczynia tętniczego w porównaniu z niezmienionym odcinkiem tętnicy, znajdującym się powyżej. Występują głównie u ludzi starszych i najczęściej dotyczą aorty brzusznej [16]. Historyczne doniesienia o tętniakach, pochodzące z XIX wieku, łączą ich występowanie z kiłą. Obecnie wiadomo, że najistotniejszym czynnikiem w procesie powstawania tętniaka jest czynnościowa i strukturalna utrata elastyny w ścianie naczynia tętniczego. Na skutek działania siły mechanicznej dochodzi do poszerzenia światła naczynia i powstania tętniaka. Nie wiadomo jednakże, jaki mechanizm prowadzi do rozpadu elastyny. Dowiedziono, że w procesie tym biorą udział enzymy proteolityczne: metaloproteazy - elastazy, kolagenazy, żelatynazy. Ponadto zauważono, że u pacjentów z tętniakami spotyka się także inne choroby związane z zaburzeniami tkanki łącznej: przepukliny pachwinowe, rozedmę płuc, zespół Marfana, zespół Ehlers-Danlosa [16]. Brak natomiast jednoznacznych dowodów, że miażdżyca stanowi bezpośrednią przyczynę wystąpienia tętniaka [14]. Badania histopatologiczne fragmentów aorty pobranych od pacjentów z miażdżycą oraz pacjentów z tętniakami nie wykazują wielu podobieństw. Na podstawie najnowszych badań wiadomo natomiast, że przewlekłe procesy zapalne odgrywają rolę w patogenezie tętniaków [14]. Jednak znaczenie mikroorganizmów nadal jest nie do końca wyjaśnione. Odsetek pacjentów, u których potwierdzono hodowlą występowanie drobnoustrojów w ścianach tętniaków, waha się w różnych badaniach w granicach od 8-37% [16]. Marques Da Silva wykazał występowanie beztlenowców takich jak: Propionibacterium acnes, Propionibacterium granulosum, Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslundii i Eggertella lenta w 20 spośród 28 badanych wycinków ścian tętniaków. Martin i wsp. w badaniach opartych o diagnostykę molekularną opisali przypadek występowania Actinomyces actinomyctemcomitans pochodzącego z jamy ustnej w ścianie tętniaka u pacjenta z przewlekłym zapaleniem przyzębia [1]. Okuda stwierdził występowanie w wycinkach tętniaków aorty brzusznej wyłącznie Treponema denticola [14]. Kurihara na podstawie badania 32 pacjentów z tętniakami aorty brzusznej opisał u 85% pacjentów występowanie DNA Porphyromonas gingivalis, a Treponema denticola w 63% pobranych wycinków. Sporadyczne natomiast występowanie DNA Porphyromonas gingivalis –w 2 przypadkach wykazano w badaniach metodą PCR wycinków ścian tętniaków aorty pobranych od 22 pacjentów ( 11 z współistniejącym zapaleniem przyzębia i 11 z bezzębiem). W wycinkach tych nie stwierdzono obecności innych czterech badanych patogenów: Prevotella intermedia, Treponema denticola, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Tanarella forsythiensis .(13)

Podsumowując niniejsze rozważania stwierdzić należy, że choroby przyzębia stanowią jeden z najważniejszych czynników powiązanych z procesem zapalnym w przebiegu chorób naczyniowych. Analiza wielu badań epidemiologicznych, klinicznych i doświadczalnych potwierdza ten związek, wciąż jednak nie ma pełnej zgodności, czy bakterie pochodzące z przyzębia są czynnikiem przyczyniającym się do destabilizacji blaszki miażdżycowej. Wiadomo, że bakterie są pierwotnym czynnikiem w etiologii chorób przyzębia, a uszkodzenie tkanek organizmu jest następstwem reakcji immunologicznych. Bakterie pobudzają komórki gospodarza do wydzielania enzymów rozkładających tkanki i uwalniania cytokin aktywujących szlaki reakcji enzymatycznych. Choroby przyzębia powodują wzrost odpowiedzi zapalnej organizmu mogący mieć wpływ na przebieg chorób sercowo-naczyniowych [24].

Jednym z pierwszych zaburzeń, które mogą wywołać periopatogeny jest właśnie dysfunkcja śródbłonka naczyniowego .Czynniki zapaleniotwórcze pochodzące z przyzębia mogą mieć również wpływ na powstawanie zakrzepicy [25]. Niewątpliwie wspólne czynniki ryzyka jak i procesy patofizjologiczne leżą u podstaw destabilizacji blaszki miażdżycowej jak i destrukcji tkanek przyzębia. Właściwa opieka periodontologiczna i leczenie chorób przyzębia ma wpływ na zmniejszenie ryzyka występowania chorób naczyniowych, a pacjenci z chorobami naczyniowymi powinni podlegać stałej opiece stomatologicznej.




Piśmiennictwo




  1. Beck J., Offenbacher S., Systemic effects of periodontitis: epidemiology of periodontal disease and cardiovascular disease, J.of Periodont. 2005, 76, 11-s,2089-2100




  1. BeckJ., PankowJ., Tylorer H.A., Offenbacher S., Dental infections and atherosclerosis, American. Heart. J. 1999,Vol. 138,5,528-533




  1. Chiu B., Multiple infections in carotid atherosclerotic plaques, American. Heart. J. 1999, Vol.138, 5,534-536




  1. Conrads G., DNA Probes and Primers in Dental Practice.Clin. Infect. Diseas. 2002, 35(Suppl):S72-7




  1. Deshpande R.G., Khan M.B., Genco K.A., Invasion of aortic and heart endothelial cells by Porphyromonas gingivalis, Infect.Immun. 1998, 66,11,5337-5343




  1. DeStefano F., Anda R.F.,Kahn H.S., Williamson D.F., Russel C.M., Dental disease and the risk of coronary heart disease and mortality, Br. Med. J. 1993,306,688-691




  1. Elter J.R., Champagne C.M., Offenbacher S., Beck J.D., Relationship of periodontal disease and tooth loss to prevalence of coronary heart disease.J. Periodontol. 2004, 75, 6,782-790




  1. Fiehn N.E., Larsen T., Christiansen N., Holmstrup P.,Schroeder T.V., Identification of periodontal pathogens in atherosclerotic vessels, J. Periodontol. 2005, 76, 5, 731-731




  1. Górska R., Podsumowanie spotkania ekspertów dotyczącego związku chorób przyzębia z chorobami ogólnoustrojowymi, Czas. Stomatol.,2009,62,7,605-608




  1. Ishihara K., Nabuchi A., Ito R., Miyachi K., Kuramitsu H.K., Okuda K., Correlation between detection rates of periodonhopatic bacterial DNA in carotid coronarystenotic artery plaque and in dental plaque samples, J. of Clin. Micribiol. 2004, 42, 3, 1313-1315




  1. Kolltveit K.M.,Eriksen H.M., Is the observed association between periodontitis and atherosclerosis casual?, Eur. J. Oral.Sci. 2001,109,2-7




  1. Konopka T., Periodontal medicine- nowy obszar badań we współczesnej periodontologii, Por.Stomat. 2003,8, 38-44




  1. Kręgielczak A., Rozprawa doktorska “ Badanie obecności wybranych patogenów bakteryjnych w kieszonkach przyzębnych i wycinkach ścian naczyń u pacjentów z miażdżycą tętnic oraz tętniakami aorty brzusznej” Poznań 2007




  1. Kurihara N.,Inoue Y.,Iwai T., Umeda M.,Huang Y.,Ishikawa I., Detection and localization of periodonthopathic bacteria in abdominal aortic aneurysms, Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2004,28,553-558




  1. Lindhe J., Karring T., Lang N.P., Clinical Periodontology and Implant Dentistry 4th ed. Copenhagen:Blackwell/Munsgaaard;2003



  1. Marques da Silva R.,Lingaas P.R.,Geiran O.,Tronstad L.,Olsen I., Multiple bacteria in aortic aneurysms, J. Vasc. Surg. 2003,Vol 38,6,1384-1389




  1. Matilla K.J., Pussinen P.J., Paju S., Dental infections and cardiovascular diseases: a review, J.of Periodont. 2005, 76, 11-s, 2085-2088



  1. Offenbacher S., Madianos P.N., Champagne C.M.E., Southerland J.H., Paquette D.W., Williams R.C., Slade G., Beck J.D., periodontitis- atherosclerosis syndrome: an expanded model of pathogenesis, J. Periodont. Res. 1999,34,346-352



  1. Paunio K.,Impivaara O.,Tiesko J., Maki J.: Missing teeth and ischeamic hart disease In men aged 45-64 years. Eur. Heart. J.1993,14,54-56



  1. Ross R., Atherosclerosis is an inflammatory disease, Am. Heart J. 1999,138, S419-S420



  1. Scannapieco F.A., Genco R.J., Association of periodontal infections with atherosclerotic and pulmonary diseases, J. Periodont. Res. 1999, 34, 340-345



  1. Socransky S.S., Hafajee A.D., Periodontal microbial ecology, Periodontology 2000, Vol.38,2005,135-187




  1. Syrjänen J., Valtonen V.,Ivanainen M.,Kaste M.,Huttunen J., Preceding infection as an important risk factor for ischaemic brain infraction in young and midlle aged patients, Br. Med. J. 1988,296,1156




  1. Zaremba M., Górska R., Suwalski P., Ocena występowania bakterii związanych z chorobą przyzębia w blaszce miażdżycowej naczyń wieńcowych, Czas.Stomat.,2005,LVIII,5



  1. Ziętek M., Choroby przyzębia a aterotromboza, Czas. Stomatol., 2009,62,7,562-56



©absta.pl 2016
wyślij wiadomość

    Strona główna