Zygmunt Madeja Polskie Towarzystwo Zapobiegania Narkomanii



Pobieranie 450.46 Kb.
Strona3/11
Data10.05.2016
Rozmiar450.46 Kb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

Patomechanizm nagłych zmian zachowań u osób uzależnionych
Do naczelnych wymagań socjalizacyjnych w naszej kulturze należy kontrola agresji. Wszystkie możliwe przejawy ekspresji agresywności można analizować na hipotetycznym continuum. Na jego jednym z biegunów sytuują się najbardziej okrutne zabójstwa, na drugim zaś samobójstwa. Między tymi ekstremami sytuują się wszystkie możliwe zachowania agresywne. Uważa się, że agresywność należy do tej formy nieprzystosowania, która jest źródłem większości rodzajów patologii społecznej, ponieważ narusza elementarną strefę „bezpiecznego funkcjonowania” (Bateson 1941, 354; Berkowitz 1962, 95). Zjawiska, jakie występują w sytuacji nagłej agresji, stanowią przedmiot badań i analiz wszystkich dyscyplin naukowych, zajmujących się w swoim przedmiocie człowiekiem. Mimo iż procesy agresywności badano i opisywano po wielokroć, najbardziej wyczerpujące dotychczas heurystyki przedstawili neurobiolodzy (Wassermann 1990, 39-73; Mackal 1979, 175-198).

Zaproponowana w dalszej części perspektywa wyjaśniania etiopatogenezy nagłych ekspresji psychomotorycznych (rozpaczy i agresji), uwzględniająca nieciągłość reakcji emocjonalnych, odwołuje się do modelu skokowego przebiegu zjawisk psychicznych (Madeja 1993, 25-32; 1994, 223-229). Matematyczny model wszelkich zmian nieciągłych zaproponował w 1966 r. francuski topolog René Thom (1972, 1974, 1975), nadając mu nazwę „teorii katastrof”. Metoda opisu zjawisk nieciągłych, jaką jest w istocie teoria katastrof, ma charakter analizy jakościowej. Jeżeli jakieś zjawisko, które zawiera nieciągłości, oznaczymy przez „Y” (oś pionowa na ryc. 6), a procesy ciągłe będące u podstawy oznaczymy na osi „X” oraz „Z” (są to dwie osie poziome, które leżą na płaszczyźnie kontrolnej α), to zależność między tymi trzema wymiarami wyraża równanie:



Y3 = X + ZY (1)

Zależność ta wyraża podstawową własność wszystkich układów fizycznych – zarówno ożywionych i nieożywionych. Model katastroficzny zmiany emocji rozpaczy w agresję opiera się na fundamentalnym twierdzeniu biologicznym, w którym wszystkie trzy zmienne są skorelowane przez powierzchnię fałdu katastroficznego.

Nieciągłość reakcji psychicznych w określonych warunkach sytuacyjnych – jako pierwszy – analizował w systematyczny sposób niemiecki psychiatra Ernest Kretschmer. Omawiając zagadnienie irradiacji popędów Kretschmer (1968, 171) stwierdził: „tego rodzaju irradiacje, które w razie pewnego określonego stopnia napięcia popędu nagle uruchamiają inną dziedzinę popędów, można by /../ określić terminem „przeskok” (Übersprung). Z drugiej strony częstokroć obserwowano u ludzi, że spiętrzone popędy stopniowo poddają irradiacji popędowej strukturę osobowości chronicznie i skrycie, aby wreszcie przejawić się w pozornie wyrafinowanych, w rzeczywistości zaś bezsensownych postępkach. Zarówno kryminologia, jak i nauka o nerwicach dostarczają świetnych przykładów zjawisk przeskoku irradiacji” (Barz 1982, 175-176).

W psychopatologii reakcje, które nie podlegają całkowitej cenzurze osobowości, zwykło się kwalifikować do rzędu „prymitywnych” (Suinn 1975, 171-175). Reakcje prymitywne przedstawiają szczególny rodzaj nieswoistości, która jest związana z kontekstem sytuacyjnym, ujawniającym ich specyfikę i symptomatologię. Charakterystyczną cechą tej nieswoistości jest występujące w nich ograniczenie świadomości (przymglenie) (Barz 1982, 149-157). Zrozumienia istoty gwałtownych reakcji człowieka można oczekiwać po analizie ich podłoża, to znaczy dotychczasowych przeżyć i doświadczeń. W psychologii znane jest określenie „przeżycia kluczowe” (Madeja 1982, 217). W szczególny sposób, wskutek odpowiedniej wrażliwości i zwiększonego zasięgu determinacji motywów, przeżycia kluczowe powodują, iż reakcje behawioralne oraz charakterologiczne danej osoby stają się dla niej patologicznie reprezentatywne. Ważną i niepodważalną właściwością „przeżyć kluczowych” jest zwiększona podatność na wpływ pewnych bodźców środowiska i współdziałania w kumulacji form, które zawierają repertuar takich bodźców. W wyniku przeprowadzonych badań stwierdzono prawidłowość: im większy zakres przeżyć lękowo–deprywacyno–frustracyjnych w okresie wczesno- rozwojowym, utrwalonych między innymi w postaci traumatyzujących późniejsze doświadczenia konfliktów, tym większe ryzyko pojawienia się zachowań z reakcjami skokowymi. Należy pamiętać, że intoksykacyjny wpływ substancji psychoaktywnych na homeostazę neuroprzekaźników u osób uzależnionych, wyrażający się w patologizacji ich przeżyć oraz dezorganizacji powstających doświadczeń jest wysoce prawdopodobnym prekursorem reakcji skokowych. Degresje funkcji poznawczych u osób uzależnionych, które wyrażają się w postępującym pogarszaniu się kontroli korowo–świadomościowej, w utracie zdolności do podejmowania decyzji (m.in. wskutek zaniku aktów woli), ujawniają się w osiągniętym skutku także na poziomie endokrynowym (ryc. 7). Reakcje skokowe w emocjach tych osób uzyskują funkcję regulacyjną w patologizacji doznań (reakcji na bodźce z okresu przed uzależnieniem), przeżyć, zachowań i zawierających ich zdezorganizowaną kumulację doświadczeń.

Ponieważ wszystkie ludzkie przeżycia przebiegają bipolarnie – w interakcjonistycznym rozumieniu struktury osobowości: jednostka – środowisko, możemy więc zasadnie przyjąć, że taki jest właśnie dla większości ludzi odczuwalny, subiektywny rozkład przeżyć (Starr 1984, 382; Lewis i Brooks 1984, 217). Jest to podstawa wyjaśniania właściwości uczuć oraz ich fenomenologicznych zmienności, które są skutkiem naszego psychicznego stosunku do świata zewnętrznego i następstwem próby naszych w nim sił. Podziału uczuć dokonujemy w zależności od postrzeganego i przeżywanego uczucia przewagi (radości, uniesienia, szczęśliwości, aktywności, wysiłku) lub uczucia niższości (zawstydzenia, zniechęcenia, przegranej, porażki, przygnębienia, rozpaczy). Zarówno psychologia kliniczna, jak i neuropsychologia dostarczają dowodów na istnienie w stanach zaburzeń i/lub choroby typologii aktywno-pasywnej reakcji i zachowań właściwych dla określonych zaburzeń. W psychologii nastawień, gdzie ustala się między innymi tendencje do pewnych zachowań, stwierdzono, że ludzi zdrowych różnicuje przede wszystkim aktywność, której siłą napędową są ich przeżycia. Z pewnym uproszczeniem można stwierdzić, że przeciętny typ reakcji przedstawia alternatywnie którąś z aktywności. Wszędzie tam, gdzie dominujący jest „atak”, przejawiać się będą reakcje o znacznej sile, jako formy agresywności, wybuchy wściekłości, zachowania gwałtowne, intensywnie ekspresyjne, natomiast w „ucieczce” zachowania motywują uczucia lęku, strachu, rozpaczy, unikania, izolacji, depresyjności.

Wzrost wymagań socjalizacyjnych, zwłaszcza gdy pojawiają się nagle wobec osób z deficytami rozwojowymi potrzeb afiliacyjnych, deformacjami struktury popędowej wywołanymi deprywacyjno-frustracyjnymi przeżyciami i konfliktami, które są z nimi związane, narusza ochronną strefę funkcjonowania przystosowawczego. Wydarzenia, jakie wówczas następują, mogą – także w dosłownym znaczeniu – przyjmować przebieg katastrofy psychicznej. Można je wyjaśnić, odwołując się do modelu nieciągłego przebiegu zjawisk psychicznych. Metoda opisu zjawisk nieciągłych, jaką jest w istocie teoria katastrof, ma jakościowy charakter. Zważywszy na fakt, że wyjaśnienie zmian reakcji psychicznych typu „gwałtownego” lub „krótkiego spięcia”, przy obecnym stanie kwantyfikacji zjawisk psychicznych nie jest łatwe, podjęto taką próbę na podstawie jednego z modeli teorii katastrof Réne Thoma (1974; 1975). Wyjaśnić należy, że teoria katastrof 9 posługuje się modelami opartymi na założeniu nieciągłości zjawisk, w których nieznaczna zmiana w warunkach wyjściowych, może wywołać ogromną zmianę trajektorii10. To, co poprzednio było stabilne (np. homeostaza jakiegoś stanu emocjonalnego), może teraz eksplodować, co poprzednio powtarzało się cyklicznie, zgodnie z jakimś istniejącym wcześniej wzorem, może obecnie wygasnąć. Nieciągłość zjawiska powstaje wtedy jako wynik przyczyn zmieniających się w sposób ciągły, co w przypadku zjawisk psychicznych może odnosić się do bodźca zewnętrznego lub wewnętrznego. Teoria katastrof pozwala wytłumaczyć, w jaki sposób nawet najdrobniejsza zmiana danego stanu wyjściowego w emocjach osobnika, np. nastroju, lęku, rozpaczy, deprywacji, frustracji, agresji, może powodować całkowicie nieprzewidziane konsekwencje: reakcje gwałtownej agresji, autoagresji, impulsywnej depresji.

R. Tom wykazał, że główne stabilne typy rozwiązań, które wykazują nieciągłość, są liczbowo ściśle ograniczone. Jeżeli dany układ jest opisywany czterema lub mniejszą liczbą parametrów, istnieje tylko siedem możliwości zmian, nazwanych katastrofami elementarnymi. Stanowią one wzory stabilnych sposobów, zgodnie z którymi przyczyny zachodzące w czasoprzestrzeni w sposób ciągły, mogą wywoływać nieciągłe skutki.

W warunkach niespodziewanego wzrostu wymagań socjalizacyjnych wobec osób, które doznawały w przeszłości różnorodnych etiologicznie urazów emocjonalnych, obserwujemy, że określone przeżycia, dotychczas mało znaczące, nabierają znacznego ładunku ekspresji. Z dotychczasowych ustaleń psychopatologii wynika, że permanentny wzrost lęku (strachu), rozpaczy, wywołany deprywacjami i/lub frustracjami, bądź też ich agresywnymi skutkami, nabiera często generalizujących właściwości w przypadkach, gdy dotyczy istotnych samorealizacyjnie potrzeb człowieka (Zeigarnik 1978; Barz 1982). Wzrost ilości zachowań agresywnych, zwłaszcza samobójczych, egzemplifikuje tezę o znaczeniu takich osobliwych zmian emocjonalnych w patogenezie nagłych aktów agresywnych. Specyfika tych zmian emocjonalnych dotyczy nagłych przejść od jednego stanu (np. rozpaczy) do drugiego (np. agresji) – bez faz pośrednich, z równoczesnym „przeskokiem” na continuum innej emocji. Do syndromu zmian nieciągłych należy także symptom, że tego rodzaju zmiana przyjmuje silnie ekspresyjną formę. Zachowania wywołane patomechanizmem „przeskoku” emocjo- nalnego nie są łagodne i zrównoważone.

Konstruując model zachowań o gwałtownych zmianach w sposobie reagowania wykorzystano rozwiązanie interesującego nas zagadnienia, które zawiera się w jednym z siedmiu podstawowych typów, czyli katastrofę wierzchołkową typu fałdu (ryc. 6). Punkty należące do powierzchni alfa na rycinie 6 reprezentują „nastroje stabilne”. W obrębie fałdu występuje niejednoznaczność: dla danych wartości lęku i frustracji jednakowo prawdopodobne są dwa nastroje. Na ryc. 6 linia fałdu „f-g-a-d-e” wyraża zmianę aktualnego nastroju osobnika, który od rozpaczy, w miarę intensyfikacji tej emocji wywołanej kolejną deprywacją i/lub frustracją, może przejść w sposób skokowy w gniew, wyrażony w gwałtownej agresji. Ten skok (switch) jest właśnie „katastrofą”, która wyraża nieciągłość emocji rozpaczy (nieciągłość od granicznego punktu „g” do punktu „G” na powierzchni emocji gniewu, gwałtownej agresji). Podobnie dokonuje się przeskok emocji agresji, gdy znajdzie się na granicy fałdu (z punktu „d” do punktu „D”), który reprezentuje możliwe wartości Y między górną i dolną powierzchnią (tzw. powierzchnia małego prawdopodobieństwa). Punkty „d” i „g” oscylują między dwoma skrajnymi powierzchniami fałdu w zależności od zmian w intensywności emocji rozpaczy i agresji. Czynnik układający się wzdłuż osi „X” określa się jako normalny, zaś wzdłuż osi „Z” układa się czynnik zwany „rozszczepiającym” (splitting factor). Na czynnik rozszczepiający wybiera się najczęściej taki proces, który w normalnych warunkach zmienia się wolniej. Bardziej labilny czynnik sytuuje się na osi normalnej czynnika (oś „X”). Należy oczekiwać, że specyfikę analizowanych katastroficznych zmian emocjonalnych wyjaśnią poznawczo wyniki badań empirycznych, w których zostanie naukowo zweryfikowana także hipoteza: czy w tego rodzaju zmianach występuje znane zjawisko katharsis.

Należy zwrócić uwagę na znamienny fakt, że gwałtownej zmianie nastroju osób znajdujących się pod wpływem silnego stresu, którym są przeżycia skumulowanego, wzrastającego wskutek deprywacji i/lub frustracji lęku (strachu), towarzyszy na „przeważającym obszarze rozmaitości” płynna zmiana nastroju. Dopiero na obszarze, gdzie „rozmaitość” wykazuje zafałdowanie, mogą się pojawić dwa zupełnie różne, ale jednakowo prawdopodobne zachowania. Reprezentują je punkty leżące w górnej i dolnej warstwie fałdu – w rzucie bocznym wyrażone przez punkty „e-bis” i „f-bis”. Warstwy środkowej fałdu, na której powierzchnia rozmaitości nastrojów jest już odwrócona, nie można osiągnąć, co oznacza równoczesne występowanie najmniej prawdopodobnych stanów psychicznych. Przejście pomiędzy dwoma stanami może dokonywać się w dwojaki sposób – zależnie od zmian dominujących i odpornych na traumatyczną kumulację emocji – będzie to przejście ciągłe i łagodne lub też pojawi się gwałtowny skok (nieciągłość). Jednoczesne występowanie emocji biegunowo przeciwstawnych przy dużym ich natężeniu i zmienności sprawia, że trajektorie biegną raz w kierunku górnej płaszczyzny (agresja), w innym przypadku – w kierunku dolnej (rozpacz). Ostateczne zachowanie człowieka będzie zależało od tego, która z tych trajektorii była właściwa dla zmian stanu i procesu emocji – na tym samym lub innym jej continuum.

Model katastroficznej zmiany zachowań ukazuje charakterystyczną właściwość tych okoliczności agresji, jaką jest polimodalność ekspresji. Oznacza to znaczny wzrost prawdopodobieństwa, że osoby w stanie pobudzenia, którego klinicznym wyrazem są wszelkie objawy nadwrażliwości (np. rozpaczy), będą intensywniej przeżywały lękowo poczucie zagrożenia, albo ich zachowania zdominuje agresywność, lecz jest mało prawdopodobne, aby pozostawali w biernej obojętności. W teorii katastrof, wyjaśniającej zjawiska w aspekcie ich określonego stanu energetycznego, występuje pojęcie atraktora. Jest to stan stały, który przyciąga cały układ do siebie. W analizowanym zagadnieniu atraktorem jest ten „mechanizm” układu nerwowego człowieka, który umiejscowiony jest w jego części limbicznej, natomiast zewnętrzny przejaw działania wyznacza aktualny nastrój lub zakres możliwych reakcji emocjonalnych osób. Te ostatnie wywoływane są przez kumulację przeżyć deprywacji i/lub frustracji znaczących rozwojowo i samorealizacyjnie potrzeb psychicznych (Maslow 2004). Ze wzrostem pobudzenia, będącego konsekwencją przedłużającej się lub nasilającej wymaganiami deprywacyjno–frustracyjnymi sytuacji, zmienia się siła reakcji (np. w intensywności przeżywanych emocji żalu lub agresji). Z neurologicznego punktu widzenia oznacza to, że reaktywność na bodźce sytuacyjno–środowiskowe zmienia się ilościowo i jakościowo. W odpowiedzi na napływające bodźce i wywołane przez nie w mózgu sygnały bioelektryczne zmienia się jego pole elektromagnetyczne, co powoduje, że modyfikacje dotyczą zarówno siły, jak i lokalizacji atraktorów. Pole elektromagnetyczne, zwane „polem dynamicznym”, w ustalonym osobniczo zakresie „normalności”, jest odpowiedzialne za autokontrolę zachowań oraz ich samoocenę (np. co do: skuteczności, legalności, moralności). W miarę jak atraktor przemieszcza się lub wzmacnia, zmienia się kliniczny obraz zachowania: pojawia się wzrost poczucia zagrożenia, lękliwość, rozpacz, stan depresji. Gdy atraktor słabnie i ostatecznie zanika, reakcje psychodynamiczne, ekspresyjno–eksploracyjne wzmagają się. Przesunięcie w kierunku zachowań dynamicznie aktywnych wyraża objawowo impulsywna agresja, wyzwolona w stanie nasilającego się lęku, rozpaczy.

Atraktory pojawiają się w tych punktach pola dynamicznego, gdzie funkcja energii kontrolującej mózgowe procesy elektrodynamiczne wykazuje minimum. Tak więc stabilne mogą być te stany mózgu, które odpowiadają pochodnym danej funkcji potencjalnej, równej zeru. Dynamiczna natura, czyli zmiany lokalizacji oraz intensywności atraktorów występujących w mózgu, stanowi właściwy mechanizm, który łączy złożone strukturalnie i polietiologicznie zmienne kontrolne: poziom lęku, wypadkową deprywacyjno-frustracyjnych przeżyć z gwałtownymi z silnie ekspresyjnymi zachowaniami. Ponieważ funkcja energii potencjalnej wynosi zero w każdym punkcie powierzchni wierzchołkowej katastrofy, dlatego każdy z punktów tej powierzchni przedstawia możliwy atraktor. Przejście od jednego do dwóch atraktorów, lub odwrotnie, powoduje katastroficzną zmianę w zachowaniu „przeciążonego psychicznie” (ze stanowiska teorii stresu) człowieka w zależności od tego, który z atraktorów kontroluje zachowanie w momencie tego przejścia.

Każde uzależnienie należy traktować jako kompleks objawów poznawczych, behawioralnych i fizjologicznych wskazujących, że osobnik kontynuuje używanie substancji, mimo oczywistych szkód, jakie z tego wynikają dla jego zdrowia i samopoczucia. Współczesny model uzależnienia oparty jest na pojęciach uzależnienia fizycznego i tolerancji, które sformułowano na podstawie obserwacji skutków działania heroiny i objawów jej odstawienia. Tradycyjnie, ze względu na sposób ekspresji, wyróżnia się uzależnienie fizyczne i psychiczne. Pierwsze z nich polega na wytworzeniu się zmian neuroadaptacyjnych, gdy po przerwaniu lub znaczącym ograniczeniu ilości albo częstotliwości podawania określonej substancji uzależniającej występuje klinicznie znaczące zaburzenie czynności ustroju – objawy „głodu” (zespół abstynencyjny). Uzależnienie psychiczne polega na przymusie zażywania substancji uzależniającej. Jedyną wspólną cechą wszystkich środków uzależniających jest zdolność do wywoływania subiektywnego odczucia przyjemności. Za jedną z zasadniczych i nieodłącznych cech uzależnienia uważa się tak zwaną toksyczność motywacyjną. W miarę rozwoju uzależnienia, zainteresowanie innymi naturalnymi bodźcami nagradzającymi (np. pokarmy, seks) maleje i cała aktywność osobnika skupia się na sporządzaniu i zażywaniu środka. Dotychczasowa skala wartości zaczyna się rozpadać i nawet zachowania istotne dla dobrego samopoczucia i przeżycia organizmu mają mniejsze znaczenie motywacyjne. Nie oznacza to, że u osób uzależnionych zanika odczuwanie nasilających się skutków deprywacyjno-frustracyjnych. Redukcja potrzeb psychicznych związana z toksycznością motywacyjną utrzymuje u osób uzależnionych skalę doznawania z wysokimi ładunkami napięć emocjonalnych, które wzbudza brak substancji i bardzo intensywny wzrost dolegliwości „głodu”. Deregulacje w funkcjonowaniu organizmu wywoływane coraz krótszymi cyklami między zaspokajaniem „głodu” narkotycznego przyczyniają się do wzrostu neurochemicznej podatności w reagowaniu na bodźce bólowe. Ta okoliczność pozwala na porównanie obszernej faktografii dotyczącej doznań bólu z ustaleniami na temat reakcji i zachowań osób uzależnionych od substancji psychoaktywnych. Szczególnie interesujący jest mechanizm nagłych zmian zachowania – od smutku, żalu, rozpaczy do silnie ekspresyjnej agresywności.

Skokowe reakcje emocjonalne w zachowaniach osób uzależnionych aktywizuje narkotyczny głód tkankowy, który w swej istocie jest stanem nadpobudliwości ośrodkowego układu nerwowego. Zgodnie z teorią farmakologicznej redundancji, zaproponowaną w 1970 r. przez W. Martina, substancje psychoaktywne powodują blokowanie niektórych dróg przewodzenia impulsów i zakłócenie dotychczasowego zakresu potencjalnych neuroadaptacji dróg zastępczych. Głód tkankowy substancji psychoaktywnych to ważny objaw dezintegracji podwzgórzowych mechanizmów i równoczesnego porażenia aktywności receptorów opiatowych, kontrolujących aktywność prostoglandynozależnej cyklazy adenylowej (Kubikowski i Gomułka 1978). Głód tkankowy jest więc przejawem nadaktywności adenylocyklazy, to jest enzymu pełniącego w komórce rolę rozrusznika procesów metabolicznych, które są charakterystyczne dla tej komórki. Neurofizjologiczne konsekwencje udziału cyklazy adenylowej w intensyfikacji powstawania atraktorów wiążą się z osiąganiem przez ten enzym wpływu na regulację syntezy białka (zwłaszcza receptorowego) oraz na regulację steroidogenezy (odporności na stres).

Równoczesny wpływ tego enzymu na regulację przepuszczalności błon komórkowych dla wody, jonów i aminokwasów, a więc na dynamikę przebiegu reakcji stresowej (Gryglewski i wsp. 1979, 31), można ujmować w zaproponowanym modelu jako przesuwanie emocji (rozpaczy) w kierunku brzegu fałdy katastrofy. Sui generis weryfikacją trafności katastroficznych zmian emocji jest ich przebieg odwrotny, stwierdzany w okresie detoksykacji osób uzależnionych – od silnej agresji do rozpaczy. Wywołują go kumulacje niewielkich napięć wywołanych przez skutki deprywacyjno-frustracyjne odstawienia substancji narkotycznej. Zmiany w częstości i dynamice tego rodzaju emocjonalnych ekspresji, obserwowane w zachowaniach osób uzależnionych w okresie abstynencji oraz detoksykacji, są zgodne z koncepcją atraktorów i przebiegu trajektorii w katastrofie wierzchołkowej (typu fałdu).

Badania mózgu z wykorzystaniem najnowszych technik obrazowych dostarczają danych, które umożliwiają prowadzanie analizy i oceny zmian emocjonalnych u osób uzależnionych na różnych poziomach badawczo-interpretacyjnych. Użycie technik pozytronowej tomografii emisyjnej (PET) przez Granta i wsp. (1996, 12043) udowodniło, że bodźce związane z kokainą osób od niej uzależnionych w porównaniu do bodźców neutralnych powodują intensywny wzrost metabolizmu glukozy w korze przedczołowej i w ciele migdałowatym, czyli w strukturach zaangażowanych w pamięć emocjonalną. Bodźce te powodują przymus zażywania, którego siła skojarzona jest z aktywnością metaboliczną. Breiter i wsp. (1996, 1934) używając czynnościowego rezonansu magnetycznego wykazali, że podczas doświadczenia głodu narkotycznego nasila się aktywność jądra półleżącego, to jest struktury mózgu pośredniczącej w przekazywaniu informacji z układu limbicznego poprzez śródmózgowie, struktury pnia mózgu i rdzenia kręgowego do układu ruchowego, który warunkuje ekspresję behawioralną. Powiązanie tych zjawisk w modelu nieciągłych zmian emocjonalnych typu wierzchołkowego umożliwiają ustalenia dotyczące cech zachowań agresywnych, jakich dokonano w ostatnich latach z użyciem metod obrazowania mózgu. Volavka (1999, 310) potwierdził wskazywaną wyżej heterogeniczność zachowań agresywnych. Impulsywne oraz zaplanowane akty agresji różnią się co do swojego pochodzenia, mechanizmów i postępowania. Ukazywane są właściwości neurotransmiterów uczestniczących w regulacji zachowania agresywnego. Istnieją doniesienienia o dysfunkcji części układu limbicznego, szczególnie jądra migdałowatego i hipokampa – dwóch struktur limbicznych w obrębie płata skroniowego (Kucharska-Pietura i Klimkowski 2002, 62). Za pomocą komputerowej tomografii emisji pojedynczego fotonu (SPECT) stwierdzono, że zużytkowanie glukozy w impulsywnych zachowaniach agresywnych osób uzależnionych jest zaburzone w ich lewych płatach skroniowych oraz w płatach czołowych. Zauważono też występowanie selektywnej redukcji w przedczołowym zużytkowaniu glukozy podczas wykonywania przez narkomanów zadań testowych. Ten rodzaj badań i uzyskiwane w nich rezultaty na temat dynamiki zmian w mózgu wymagają w miarę jednolitej koncepcji (teorii), która by je integrowała. W przeciwnym przypadku stan ich rozproszenia opóźnia sytuację zastosowań terapeutycznych, zarówno w neurologii, psycholologii. Model zmian skokowych typu wierzchołkowego zaproponowany prze R.Thoma umożliwia scalanie najnowszych danych na temat heterogenicznych zachowań agresywnych i ich napędowo-emocjonalnego podłoża ze znanymi już wpływami różnych substancji psychoaktywnych oraz bodźcami środowiska.


Podsumowanie
Katastrofa wierzchołkowa nie jest tylko przedstawieniem wizualnym zaobserwowanego zachowania, lecz symbolicznym przedstawieniem mechanizmów, które to zachowanie kontrolują. Tłumaczy zjawisko nagłych zmian reakcji emocjonalnych jako możliwą do przewidzenia konsekwencję tak zwanej osobliwości mapy katastrof, polegającą na nagłych zmianach charakteru powierzchni, której punkty określają atraktory występujące w mózgu (Zeeman 1976). Pogarszające się warunki życia, możliwości biopsychicznych i adaptacyjnych osób uzależnionych od substancji psychoaktywnych dostarczają oczywistych przesłanek uzasadniających uznanie przeżywania przez nich emocji smutku, żalu, osamotnienia, beznadziejności i rozpaczy jako reprezentatywnych dla powierzchni rozmaitości katastrof. Podobnie jest z deprywacjami i frustracjami potrzeb psychicznych (instynktów), których skumulowane skutki przesuwają te emocje – jako atraktory – z niskonapięciowych pobudzeń korowych do silniejszych biologicznie ośrodków podkorowych, by mogły zostać zrównoważone zagrażające życiowym czynnościom deficyty normalnych (prawidłowych) pobudzeń w układzie limbicznym (Creutzfeldt 1980, 16-39). Wzrost potrzeb, których osoba uzależniona nie potrafi zaspokoić na poziomie realizowanym w okresie przed intoksykacjami narkotycznymi, jest źródłem kumulujących się napięć deprywacyjno–frustracyjnych. Należy je traktować jako prekursor zachowań agresywnych i autoagresywnych. Pojawiające się zjawisko przeskoku w emocjach (E. Kretschmer), które wyjaśnia teoria zmian katastrofy wierzchołkowej (R. Thom), jest groźnym neurologicznie i neuropsychologicznie syndromem zaburzeń czynnościowych oraz funkcjonalnych, o znacznym prawdopodobieństwie patologizacji do zmian organicznych. Zaproponowana koncepcja nagłych, skokowych zmian zachowania się uwzględnia zjawisko nieciągłości reakcji na bodźce wewnętrzne i zewnętrzne, które w psychologii i psychopatologii nie zostało dotychczas wyjaśnione i bywa rzadko podejmowane w literaturze. Ukazuje patomechanizm zmian zachowania wywołanych silnymi, niemal biegunowo skrajnymi emocjami, które w sytuacjach każdego zachwiania proporcji pobudzeń mózgowych mogą stać się bodźcami destruującymi procesy kontroli ekspresji. Może to stanowić o zaburzeniach świadomości osobnika, co w sytuacjach jego odpowiedzialności prawnej podważa czasową poczytalność i zakres ocenianej odpowiedzialności. Teoria katastrofy wierzchołkowej, która pozwala wyjaśnić objawowo patologiczne zjawisko przeskoku emocji, w przypadku osób uzależnionych od substancji psychoaktywnych odwołuje się do określenia poziomu tolerancji na kumulujące się napięcia deprywacyjno–frustracyjne. Proces destrukcyjnego klinicznie redukowania funkcjonujących potrzeb psychicznych osób uzależnionych upośledza mechanizmy uczenia się, które są niezbędne w rozwoju, samorealizacji, przystosowaniu się, socjalizacji. Mamy do czynienia z przekształcaniem się czynników etiologicznych w generujące procesualnie patomechanizm uzależniania – od skutków psychologicznych przez społeczne i biologiczne do biopsychospołecznych. O tym fakcie należy pamiętać zarówno w organizowaniu i realizacji leczenia osób zniewolonych substancjami psychoaktywnymi, jak również w edukacji dzieci i młodzieży zagrożonych chorobą uzależnienia.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11


©absta.pl 2016
wyślij wiadomość

    Strona główna