Zygmunt Madeja Polskie Towarzystwo Zapobiegania Narkomanii



Pobieranie 450.46 Kb.
Strona4/11
Data10.05.2016
Rozmiar450.46 Kb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

Przypisy
1. Przez paradygmat należy rozumieć specyficzny zbiór wyników badań, procedur badawczych, narzędzi pomiarowych, terminów i praw zaakceptowanych przez grupę badaczy i stosowanego w danej dziedzinie wiedzy. Zob. T. Kuhn (1968).
2. Szeroko analizuje ten problem O. Spengler (1990, 27-82). Dodajmy, że agresywności, okrucieństwu najeźdźcy zwykło się przeciwstawiać „waleczność”, „determinację w działaniach”, zaś wróg w terminologii wojskowej to zawsze tylko „siła żywa agresora”. W zależności od potrzeb propagandy w ponurej powojennej przeszłości naszego kraju „agresywność” była zręcznie manipulowanym terminem socjotechnicznym. Współcześnie coraz częściej w mediach elektronicznych możemy zauważyć powrót do takich manipulacji, które łączy się z technikami perswazji w dialektyce jednostronnych argumentacji oraz zacieraniem granic między aksjologicznymi przestrzeniami dobra i zła.
3. Interesujący zbiór prac na ten temat zawiera książka H.J.Eysencka i G.D.Wilsona (1978), Psychological basis of ideology. Zob. uwagi autorów na ten temat zawarte na stronach 1-2.
4. Rozróżniam w opracowaniu terminy „dojrzewanie” i „dojrzewanie psychiczne”. Dojrzewanie ukazuje ciągły wpływ dziedziczenia we wczesnych fazach rozwoju i dalszych latach życia, jak również związane z wiekiem zmiany fizyczne i behawioralne charakterystyczne dla danego gatunku. Dojrzewanie psychiczne to proces osiągania pełnej dojrzałości; realizowanie pełnego potencjału naszego człowieczeństwa, a także część procesu starzenia się, która rozwija się wraz ze starzeniem się biologicznym. Przez przystosowanie należy rozumieć zarówno stan względnej równowagi między organizmem i jego otoczeniem, jak również proces osiągania tej równowagi. Odnosimy je do homeostazy psychicznej (osobowości). Przystosowanie emocjonalne w dalszych rozważaniach traktuję jako stan względnie stabilnej i umiarkowanej reaktywności emocji osobnika w danych warunkach otoczenia i/lub środowiska, natomiast termin przystosowanie społeczne oznacza utrzymywanie przez jednostkę harmonijnych stosunków z otoczeniem społecznym, m.in. przez właściwe dostosowywanie się do jego wymagań (prawnych, socjalizacyjnych, moralnych itd.). W neuropsychologii adaptację pojmuje się jako stopniowe zmniejszanie się reakcji na bodziec w miarę jego trwania.
5. Przez popędy należy rozumieć te utrwalone dziedzicznie składniki całego zakresu emocji, które zbierają się wokół pewnych określonych celów życiowych, i które tworzą trwałe, nierozerwalne związki z wegetatywnymi oraz psychomotorycznymi dynamizmami. Popędy są rozwijane koordynowane i regulowane przez stare mózgowie (paleocephalon), w skład którego wchodzi część śródmózgowia, międzymózgowia oraz układu rąbkowego. Stare mózgowie stanowi układ nerwowy związany z czynnościami relacyjnymi, które bezpośrednio służą zaspokojeniu bytowych potrzeb organizmu. Charakterystyczną właściwością tych czynności jest ich częste powtarzanie się w początkowym okresie ontogenezy oraz specyficzny sposób wykonywania przez poszczególne osoby w okresach późniejszych. Czynności te można podzielić na trzy główne kategorie: a) procesy kierowania wydatkowaniem energii następujące po sobie w sposób okresowy lub aperiodycznie (sen i czuwanie, a w stanie czuwania – odprężenie i wzbudzenie); b)powtarzające się okresowo procesy zaspokajania potrzeb organizmu, które związane są z aspektami apetytywnymi potrzeb (pokarmowych, seksualnych, opiekuńczo-rodzicielskich); c) często uruchamiane czynności o charakterze społecznym, związane z ochroną integralności jednostki (czynności agresywno-obronne, agresywne, afiliacyjne). Należy podkreślić, że czynnościom kierowanym przez stare mózgowie towarzyszą afektywne stany psychiczne (uczucia i emocje), które nadają ekspresyjną formę instynktom manifestującym się jako potrzeby.
6. Terminu „ryzyko” używam tutaj w znaczeniu statystycznej oceny prawdopodobieństwa wystąpienia badanego zjawiska.

7. O wyizolowaniu przez zespół biochemików amerykańskich enzymu o nazwie fotoskobina z mózgu szczura, którego wyuczono lęku ciemności, poinformował w czasopiśmie „Nature” Linus C. Pauling. Fotoskobina podawana innym, szczurom, natychmiast wywoływała u nich trwały lęk ciemności, mimo że wcześniej go u nich nie stwierdzano.


8. Każdy proces rozwojowy należy traktować w szerokim zakresie jako celowe, ustrukturowane i dynamiczne sekwencje oddziaływań biopsychospołecznych. Efektem takich oddziaływań są modyfikacje i rekonstrukcje w sposobach adaptacji biopsychospołecznej każdego człowieka w jego ontogenezie. W kształtowaniu „wzorów adaptacyjnych” uczestników każdego z badanych procesów (np. detoksykacji osoby uzależnionej, jej terapii psychologicznej), w relacji do zawartych w nim explicite i/lub implicite – wzorców, zakłada się, że dyspozycje biopsychospołeczne osób, które zamierza się poddać określonym wpływom (np. specjalistycznym terapiom), są wystarczające. Podjęty w niniejszym opracowaniu problem skokowych reakcji emocjonalnych (zachowań), jako jeden z możliwych skutków intoksykacji u osób uzależnionych od substancji psychoaktywnych, prowadzi do wniosku, że tego rodzaju założenie jest zbyt optymistyczne. Każdy proces terapii w swojej naturze zawiera wiele elementów edukacyjnych i oparty jest na standardach wymagań, dotyczących opanowania i sprawności wielu technik uczenia się. Z uniwersalnej logiki doświadczeń wiadomo, że taki proces zawsze zawiera w sobie rozmaite obciążenia o cechach lęku, strachu, stresu, deprywacji, frustracji i in., a także właściwość ich kumulacji. Dlatego przekraczają one możliwości adaptacyjne wielu osób i są dodatkowym, ukrytym źródłem nowych lub istniejących zaburzeń zdrowia, osobowości – zarówno na poziomie zachowań jawnych, jak i symbolicznych.
9. R. Thom odwołując się do kategorii algebraiczno-topologicznego bytu (logo i formy), sporządził listę katastrof, nazywanych elementarnymi, które występują w naszej czterowymiarowej przestrzeni. Logos katastrofy określona jest za pomocą osobliwości potencjału o stopniu degeneracji wyższym od dwóch; katastrofa „rozwija” tę osobliwość w przestrzeni-substracie. W ten sposób można interpretować morfologię załamywania się grzbietu fali morskiej (i wszelkich uogólnień tego zjawiska), a także niektóre zjawiska morfologii biologicznej (na przykład w embriologii). Rozwinięcie tej teorii można znaleźć w książce R. Thoma (1972) Stabilité structurelle et morphogénèse.
10. Trajektorie to linie ciągłe, których zbioru dostarcza każdy rozwiązany układ równań.

Bibliografia
Adler A. (1908), Agressionstrieb im Leben und in der Neurose. „Fortschrift für Medizin“ Vol. 26, 577-584.

Allport G. (1946), A secondorary principle of learning. “Psychological Review” 53, 335-347.

Allport G. (1946 a), Geneticism versus ego – structure in theories of personality. “British Journal of cational Psychology” 16, 57-68.

Allport G. (1949), Personality. A psychological interpretation. New York.

Altman J. (1970), Biologiczne podstawy zachowania. Warszawa.

Andrew R. (1963), Evulution of facial expression. “Science” 14, 1034-1041.

Antonius O. (1947), Beobachtungen an einem Onagerhengst. „Umwelt“ 1, 298-301.

Barz H. (1982), Psychopathologie und ihre psychologischen Grundlagen. Bern.

Bateson G. (1941), The frustration-aggression hypothesis and culture. “Psychological Review” 48, 350-355.

Berkowitz L. (1962), Aggression: a social psychological analysis. New York.

Berkowitz L. (1969), Roots of aggression. New York.

Bowlby J. (1944), Forty-four juvenile thieves: their characters and home life. New York.

Breiter H. (1996), Activation of human brain reward circuitry by cocaine observed using fMTI. “Procedings of Social Neuroscience” 1966, 6,1933-1935.

Cekiera C. (1975), Etiologia i motywacja usiłowanych samobójstw. Studium psychologiczne. Warszawa.

Child I. (1978), Sozialization. W: Lindzey G. (red.), Handbook of social psychology. London.

Creutzfeldt O. (1980), Neurophysiologische Grundlagen des Elektroence- phalogramms. W: Haider

M.(red.), Neuropsychologie – Aktuelle Probleme. Bern, 16-39.

Danziger K. (1989), Socialization. Harmondsworth.

De Molina F., Hunsperger R. (1959), Central representation of affective reactions in forebrain and brain stem. “Journal of Physiology” 145, 251-265.

Dollard J., Doob L., Miller N., Mowrer O., Sears R. (1939), Frustration and aggression. Yale.

Edelman G. (1995), Group selection and phasic reentrant signaling: a theory of higher brain function. W: Edelman G., Schmitt F., The mindful brain. Cortical organization and the group-selective theory of higher brain function. Cambridge, 51-100.

Eibl-Eibesfeldt I. (1969), Grundriss der vergleichhenden Verhaltensforschung. München.

Ekman P., Davidson R. (red.) (1998), Natura emocji – podstawowe zagadnienia. Gdańsk.

Erikson E., (2002 ), Dopełniony cykl życia. Poznań.

Eysenck H. (1967), The biological basis of personality. Spriengfield.

Eysenck H., Wilson G. (1978), The psychological basis of ideology. Lancaster.

Feshbach S. (1961), The stimulating versus cathartic effects of a vicarious aggressive activity. “Journal of Abnormal and Social Psychology” 63, 381-385.

Fields R. (2005), Komórkowe ścieżki pamięci. „Świat Nauki” 3(163), 67-73.

Freud S. (1950), Gesammelte Werke. London. Tom 15 i 18. London.

Frey H. (1984), Theorie der Sozialisation. Stuttgart.

Fromm E. (2001), Anatomia ludzkiej destrukcyjności. Poznań.

Goldstein K. (1952), Human nature in the light of psychopathology. Cambridge.

Gorman B., Wessman A. (1985), Images, values, and concepts of time in psychological research.

W: Gorman B., Wessman A. (red.), The personal experience of time. New York, 218-263.

Grant S., London E., Newlin D. (1996), Activation of memory circuits during cue-elicited cocaine craving. „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America” 93, 12040-12045.

Greenspan S., Benderly B. (2000), Rozwój umysłu. Emocjonalne podstawy inteligencji. Poznań.

Groen J. (19 ), The psychosomatic study of anxiety in internal diseases. W: Anxiety factors.., dz. cyt., s. 8-16.

Gryglewski R., Bocian J., Kostka-Trąbka E. (1979), Leki betaadrenolityczne. Warszawa.

Harré R., Secord P. (1988), The explanation of social behaviour. Oxford.

Herman J. (2003), Przemoc. Uraz psychiczny i powrót do równowagi. Gdańsk.

Hokanson J., Burgess M. (1962), The effects of three types of aggression on vascular processes.

Journal of Abnormal and Social Psychology” 64, 446-449.

Hyman R. (1968), Badania naukowe w psychologii. Warszawa.

Jegliński W. (1997), Mózg a układ odpornościowy. W: Górska T, Grabowska A., Zagrodzka J. (red.), Mózg a zachowanie. Warszawa, 91-105.

Konorski J. (1969), Integracyjna działalność mózgu. Warszawa.

Kosewski M. (1977), Agresywni przestępcy. Warszawa.

Kretschmer E. (1968), Psychologia lekarska. Warszawa.

Kubikowski P., Gomułka W. (1978), Narkotyczne leki przeciwbólowe. W: Kubikowski P., Wardaszko-Lysakowska H. (red.), Zależności lekowe. Warszawa.

Kucharska-Pietura K., Klimkowski M. (2002), Kliniczne aspekty emocji w zdrowym i chorym mózgu. Kraków.

Kuhn T. (1968), Struktura rewolucji naukowych. Warszawa.

Lewis M., Brooks J. (1984), Self-knowledge and emotional development. W: Lewis M., Rosenblum

L. (red.) (1984), The development of affect. New York, 205-226.

Lorenz K. (1973), Tak zwane zło. Warszawa.

Lorenz K. (1977), Odwrotna strona zwierciadła. Warszawa.

Macaulay J., Berkowitz L. (1981), Altruism and helping behavior. New York.

Mackal P. (1989), Psychological theories of aggression. Amsterdam.

MacLean P. (1970), The limbic brain in relation to the psychoses. Physiological correlates of emotion. New York.

Madeja Z. (1977), Izolacja biopsychospołeczna. Analiza biomedyczna, osobowościowo-kliniczna, psychopatologiczna, socjologiczna, penologiczna. Poznań.

Madeja Z. (1981), Zagadnienie grup kryteryjnych i grup mieszanych w naukach behawioralnych. „Postępy Cybernetyki „ 4, 11-27.

Madeja Z. (1982), Wpływ urazów psychicznych na osobowość i organizm człowieka. Koszalin.

Madeja Z. (1993), Geneza gwałtownych zachowań agresywnych. W: T. Wróblewska (red.), Patologia społeczna wśród dzieci i młodzieży. Słupsk.

Madeja Z. (1993 a), Integrated nursing troughout the life span. London.

Madeja Z. (1993 b), Normatywna kategoria socjalizacji: allocentryzm-autocentryzm. ”Prace Badawcze Wydziału Pedagogicznego”, 167-198.

Madeja Z. (1994), Psychopatologiczne następstwa niekompetencji opiekuńczych i wychowawczych w warunkach kryzysu socjalizacji. „Słupskie Prace Humanistyczne” 12 b, 209-232.

Madeja Z. (2004), Więzi rodzinne a zdrowie. „Słupskie Prace Pedagogiczne” 3, 43-58.

Madeja Z. (2004 a), Więź jako kategoria zdrowia. Diagnostyczne i prognostyczne charakterystyki komponentów więzi w relacjach rozwojowych, zdrowotnych i terapeutycznych. Warszawa.

Madeja Z. (2005), Psychobiologiczne podstawy rozwoju zjawiska uzależnienia od opioidów. „Biuletyn Problemy Narkomanii” Nr 1 (w druku).

Madeja Z. (2005 a), Emocje w psychoterapii uzależnionych. „Biuletyn Problemy Narkomanii” Nr 2 (w druku).

Madeja Z. (2005 b), Uwarunkowania oporu psychologicznego terapii osób uzależnionych. „Biuletyn Problemy Narkomanii” Nr 3.

Marx M., Hillix W. (1991), Systems and theories in psychology. New York.

Maslow A. (2004), W stronę psychologii istnienia. Poznań.

Merloo J. (1975), Suicide and mass suicide. New York.

Mina C. (2004), Kształtowanie osobowości. Przewodnik psychologiczny. Kraków.

Oatley K., Jenkins J. (2003), Zrozumieć emocje. Warszawa.

Rayner E. (1979), Human development. An introduction to the psychodynamics of growth, maturity and ageing. London.

Rees W. (1979), General aspects of anxiety. W: Anxiety factors in comprehensive patient care where general medicine and psychiatry meet. Amsterdam. Proceedings of the Symposium Healt at St.

Lucas Hospital, 31 March 1979, s.1-7.

Regan D. (1978), Evoked potentials in psychology, sensory physiology and clinical medicine. London.

Revers W. (1959), Charakterprägung und Gewissenbildung. Nürnberg.

Reynolds V. (1982), The biology of human action. Reading, San Francisco.

Sainsbury P (1975), Suicide in London: an ecological study. London.

Rogers C. (2002), O stawaniu się osobą. Poznań.

Salmon P. (2002), Psychologia w medycynie. Gdańsk.

Schmerl Ch. (1978), Sozialisation und Persönlichkeit. Stuttgart.

Schmidt-Mummendey A.(1980), Bedingungen aggressiven Verhaltens. Bern.

Schuessler K. (red.)(1973), Edwin H. Sutherland – On analyzing crime. Chicago.

Siemaszko A. (1979), Społeczna geneza przestępczości. Warszawa.

Scott J. (1962), Critical periods in behavioral development. “Science” 138, 949-958.

Sofsky W. (1999), Traktat o przemocy. Wrocław.

Spengler O. (1990), Historia, kultura, polityka. Warszawa.

Squire L. (2004), Memory systems of the brain: a brief history and current perspective. “Neurobiology of Learning and Memory” 82, 171-177.

Sutherland E. (1973), Development of the theory. Chicago.

Starr M. (1984), Prior state, transition reactions, and the expression of emotion.W: Lewis M., Rosenblum L. (1984), The development of affect. New York, 377-397.

Storr A. (1981), Human destructiveness. London.

Thom R. (1972), Stabilité structurelle et morphogénèse. New York.

Thom R. (1974), Modeles mathematiques de la morphogénèse. Paris.

Thom R. (1974), Language et catastrophes. Bahia symposium Dynamical Systems. Academic Press.

Thom R. (1975), Structurale stability and morphogenesis. New York.

Tolman E. (1942), Drive toward war. New York.

Tolman E., Gleitman H. (1949), Studies in spatial learning. Place and response learning under different degreez motivation. “Journal of Experimental Psychology” Vol. 39, 653-659.

Tyler L. (1967), Testy i pomiary w psychologii. Warszawa.

Volavka J. (1999), The neurobiology of violence: an update. “Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences” 11, 307-314.

Voyat G. (1985), Perception and concept of time: a developmental perspective. W: Gorman B.,

Wessman A. (red.), The personal experience of time. New York, 135-160.

Walsh K. (1998), Neuropsychologia kliniczna. Warszawa

Wassermann G, (1990), Neurobiological theory of psychological phenomena. London.

Wilson E. (2002), Konsiliencja. Jedność wiedzy. Poznań.

Wilson E. (1988), O naturze ludzkiej. Warszawa.

Wilson E. (1975), Sociobiology: the new synthesis. Cambridge.

Wilson E. (1971), Competitive and aggressive behavior. W: Eisenberg J., Dillon W. (red.), Man and beast: comparative social behavior. Washington, 183-217.

Wishnie H. (1992), The impulsive personality. Understanding people with destructive character disorders. New York.

Woodsworth R. (1918), Dynamic psychology. New York, Columbia.

Zdziechowski M. (1993), O okrucieństwie. Kraków.

Zeeman E. (1965), Topology of brain. W: Mathematics and computer science in biology and medicine. Medical Research Council, New York.

Zeeman E. (1976), Catastrophe theory. Coventry.

Zeigarnik B. (1978), Podstawy patopsychologii klinicznej. Warszawa.


Anna Dietrich-Muszalska

Klinika Zaburzeń Afektywnych i Psychiatrii Młodzieżowej

Uniwersytetu Medycznego w Łodzi



STEROIDY ANABOLICZNO-ANDROGENNE

(AAS-anabolic-androgenic steroids)

- społeczna androgenizacja: rozpowszechnienie używania, problemy zdrowotne
Wstęp
Steroidy anaboliczno-androgenne (ang. anabolic-androgenic steroids – AAS) są syntetycznymi pochodnymi męskiego hormonu testosteronu, powodującymi m.in. przyrost masy mięśni. Testosteron jest męskim hormonem, syntetyzowanym w jądrach. Służy różnym funkcjom w różnych etapach życia człowieka. W życiu zarodkowym działanie androgenów ma wiodące znaczenie dla rozwoju fenotypu męskiego [28]. W okresie dojrzewania testosteron jest odpowiedzialny za wykształcenie drugorzędowych cech płciowych męskich. Testosteron reguluje wiele procesów fizjologicznych u dorosłego mężczyzny, włączając w to metabolizm białek mięśni, funkcje płciowe i poznawcze, erytropoezę, lipidy osocza i metabolizm kości [3 28, 47]. W życiu dorosłym przeciętny mężczyzna wytwarza około 7 mg testosteronu dziennie [2]. Fizjologiczne stężenie testosteronu w osoczu mężczyzn wynosi od 300 do 1000 ng/dl [1]. Średnia wartość stężenia testosteronu maleje w wieku starszym i wynosi w u 80-letnich mężczyzn około 50% wartości stężenia testosteronu 20-latka [60]. U kobiet poziom krążącego testosteronu wynosi prawidłowo około 10% stężenia występującego u mężczyzn [60].

Pochodne testosteronu - syntetyczne AAS są najczęściej stosowanym dopingiem w sporcie wysokokwalifikowanym i amatorskim. Ze względu na swoje właściwości są używane przez sportowców w celu zwiększenia przyrostu masy mięśniowej i siły oraz lepszej tolerancji dużych wysiłków fizycznych i poprawy osiąganych wyników [37, 43]. Wywołują zwiększenie efektów anabolicznych w organizmie oraz minimalizują efekty androgenne [21]. Najczęściej nadużywanymi steroidami są: używane doustnie oksymetolon, oksandronol, metandrostenolon, stanazolol, oraz domięśniowo preparaty o przedłużonym działaniu - nandrolon (jako dekanian lub fenylopropionian), boldenon i cypropionian testosteronu [21, 47]. Syntetyczne preparaty AAS mogą być przyjmowane doustnie, domięśniowo i przez skórę, w postaci plastrów lub żelu do miejscowego stosowania [47]. Używanie steroidów w sporcie traktowane jest jako nielegalny doping [47].

Syntetyczne AAS są obecnie przedmiotem troski w kontekście ich niekontrolowanego, pozamedycznego używania przez młodzież i młodych dorosłych mężczyzn oraz problemów zdrowotnych z tym związanych.
Rozpowszechnienie używania AAS
Stosowanie AAS wśród atletów, skupionych w Narodowym Związku Atletycznym College’ów USA wynosi w przybliżeniu 5% do 14% [45].

Dane szacunkowe z USA (rok 2000) wskazują, że 3 miliony osób stosuje AAS i że od 2,7% do 2,9% młodych, dorosłych Amerykanów przyjmowało AAS przynajmniej raz w ciągu życia [39]. Natomiast używanie AAS w społeczności osób trenujących sporty siłowe, uczęszczających do sal gimnastycznych i fitness klubów wynosi od 15 do 30% [7, 43]. AAS w USA stosuje w celu kształtowania sylwetki ciała około 1 miliona młodzieży [14, 62]. Szacunkowo 10% używających AAS to nastolatki [17]. Rozpowszechnienie stosowania AAS wśród nastolatków amerykańskich wynosi od 3% do 12% wśród mężczyzn i od 0,5% do 2% wśród kobiet [13, 22, 54]. W wyniku trendu wzrostowego pod względem zarówno medycznego jak i niemedycznego używania AAS, sprzedaż androgenów w USA wzrasta w każdym roku od 20% do 30 % [3].

W innych krajach również obserwowany jest wzrost używania ASS np. we Francji (od 1990 roku) oraz opisywane jest stosowanie AAS przez dzieci i młodzież, w tym także dziewczynki w wieku od 8 lat [27].

W Polsce dokładne dane dotyczące rozpowszechnienia stosowania AAS nie są znane. Narastającym problemem społecznym jest używanie, głównie przez młodych mężczyzn, AAS w celu kształtowania sylwetki ciała - tzw. androgenizacja społeczna. Zjawisko to często współwystępuje w połączeniu z używaniem innych substancji psychoaktywnych (SPA) np. amfetaminy, kokainy, halucynogenów i in. (zamiennym lub łącznym) i jest związane z różnymi problemami zdrowotnymi [12]. W Polsce, wg badań ankietowych prowadzonych w szkołach ponadgimnazjalnych i gimnazjach w 1995 i 2003 roku przez Instytut Psychiatrii i Neurologii (J. Sierosławski), AAS używa od ponad 2% do 4% uczniów [51] (rys. 1).

Badania przeprowadzone w szkołach ponadgimnazjalnych w ramach międzynarodowego projektu Europejskich Badań Szkolnych na Temat Używania Alkoholu i Innych Substancji Psychoaktywnych (ESPAD) wskazują na wzrost dostępności zdecydowanej większości substancji psychoaktywnych, co jest związane ze znacznym zainteresowaniem młodzieży substancjami zarówno legalnymi, takimi jak alkohol, leki, w tym również steroidy anaboliczne, jak i nielegalnymi - przetworami konopi indyjskich czy amfetaminą [51].

Dostępność steroidów anabolicznych, w ocenie uczniów szkół ponadgimnazjalnych, wzrosła w 2003 roku w odniesieniu do 1995 roku. Odsetek odpowiedzi uczniów klas II tych szkół, potwierdzających łatwą dostępność steroidów anabolicznych wynosił odpowiednio 19,2% i 39% [51].



Rys. 1. Używanie SPA kiedykolwiek w życiu – wyniki ogólnopolskich badań ankietowych (ESPAD) przeprowadzonych w 1995 i 2003 roku w klasach III gimnazjalnych i klasach II ponadgimnazjalnych (odsetki badanych)


Leki uspokaj. lub nasenne


Marihuana i haszysz
Substancje wziewne
Amfetamina
LSD
Crack
Kokaina
Heroina
Ecstasy
Grzyby halucynogenne

GHB


Sterydy anabolityczne


Źródło: Opracowano na podstawie danych: J. Sierosławski IPiN, W-wa

Tab.1 Fizyczne objawy wskazujące na stosowanie steroidów androgenno-anabolicznych (AAS)





Objawy

Wygląd

Hipertrofia mięśniowa, owłosienie i pogłębienie głosu (kobiety)

Skóra

Trądzik, rozstępy skórne w obszarze deltoidalno-naramiennym, ślady po wkłuciach na pośladkach, udach i ramionach, łysienie typu męskiego

Klatka piersiowa

Ginekomastia (mężczyźni), atrofia tkanki piersi (kobiety)

Układ moczowo-płciowy

Atrofia jąder (mężczyźni), hipertrofia łechtaczki (kobiety)


1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11


©absta.pl 2016
wyślij wiadomość

    Strona główna