1 gruczoły wydzielania zewnętrznego



Pobieranie 74.47 Kb.
Data07.05.2016
Rozmiar74.47 Kb.
Gruczoły to narządy zbudowane z tkanki nabłonkowej (gruczołowej) i tkanki łącznej

wraz z naczyniami krwionośnymi.


Gruczoły produkują określone substancje (np.: pot, ślinę, hormony, enzymy, łój itp.).

1) gruczoły wydzielania zewnętrznego

wyprowadzające wydzielinę przez przewody na

zewnątrz (do światła np. przewodu pokarmowego lub

na powierzchnię skóry), a zaliczają się do nich:

- gruczoły potowe

- gruczoły łojowe

- gruczoły trawienne np.


        • wątroba

        • trzustka

        • ślinianki

2) gruczoły wydzielania wewnętrznego

tzw. gruczoły dokrewne - ich wydzielina wydostaje się do krwi, nie posiadają przewodów wyprowadzających,

3) gruczoły mieszane -

to gruczoły, które mają przewody wyprowadzające, ale spełniające również funkcję gruczołu dokrewnego, wytwarzającego hormony np. trzustka, jajniki, jądra.

Funkcje układu hormonalnego


  • Kontroluje ogólny metabolizm (reakcje biochemiczne).

  • Utrzymuje odpowiednie środowisko wewnętrzne.

  • Reguluje gospodarką wodną.

  • Reguluje procesy trawienia.

  • Odgrywają rolę w przewodzeniu impulsów - adrenalina i noradrenalina.

  • Reguluje pracę wszystkich narządów wewnętrznych.

Pod względem chemicznym hormony stanowią niejednolitą grupę związków, dlatego można je podzielić na:

hormony o budowie białkowej

- hormony steroidowe wywodzące się od cholesterolu

- hormony będące pochodnymi aminokwasów.


Wydzielane wprost do krwi hormony mogą dzięki temu wywierać swój wpływ na odległe nieraz narządy.

Do gruczołów dokrewnych zalicza się:



  • podwzgórze

  • przysadkę mózgową

  • gruczoły przytarczyczne

  • gruczoł tarczowy, zwany tarczycą

  • grasicę

  • nadnercza

  • wyspy trzustkowe

  • gruczoły płciowe –

- u kobiet jajniki

- u mężczyzn jądra



  • Układ podwzgórzowo-przysadkowy – zgrupowania (jądra) neuronów wydzielniczych podwzgórza i przysadki, tworzące czynnościowy układ wewnątrzwydzielniczy, odpowiedzialny za utrzymanie homeostazy organizmu.

  • Oparty jest na wzajemnej regulacji podwzgórzowo-przysadkowo-obwodowej.

  • Nadrzędną rolę spełnia podwzgórze, którego neurony wydzielnicze produkują nie tylko działające na przysadkę hormony uwalniające (liberyny) i hamujące (statyny), ale również oddziałujące bezpośrednio na tkanki obwodowe – hormon antydiuretyczny oraz oksytocynę.

  • Przysadka nerwowa, w odpowiedzi na sygnały hormonalne z podwzgórza, produkuje i uwalnia szereg hormonów tropowych (płat przedni – endokrynny). Płat tylny – nerwowy składa się z zakończeń bezmielinowych aksonów neuronów wydzielniczych podwzgórza i uwalnia do krwiobiegu przetransportowane z podwzgórza hormony oksytocynę i wazopresynę.

  • Układ podwzgórzowo-przysadkowy regulowany jest przez pętle długie i pętle krótkie hormonalnych sprzężeń zwrotnych (w głównej mierze – ujemnych), w których konsekwencją produkcji danego hormonu jest zwrotne ujemne (hamujące) działanie na produkcję tego hormonu.

  • Nieprawidłowości w syntezie lub uwalnianiu hormonów na którymkolwiek ze szczebli (podwzgórzowym, przysadkowym, obwodowym) powoduje zaburzenie w homeostazie hormonalnej układu, a tym samym całego organizmu.

  • Układ podwzgórzowo-przysadkowy reguluje czynność kluczowych dla przeżycia narządów obwodowych, zwłaszcza kory nadnerczy, tarczycy i nerek.

  • Odpowiada za utrzymanie gospodarki wodno-elektrolitowej, procesy rozrodcze, wzrost i rozwój organizmu.

  • Podwzgórze – część podkorowa mózgowia zaliczana do międzymózgowia. Produkuje i wydziela neurohormony i w ten sposób funkcjonalne łączy OUN z układem wewnątrzwydzielniczym poprzez przysadkę mózgową.

  • Hormony biorące udział w regulacji wydzielania przedniego płata przysadki:

  • kortykoliberyna

  • tyreoliberyna

  • gonadoliberyna

  • somatoliberyna

  • somatostatyna

  • prolaktoliberyna

  • prolaktostatyna

  • melanoliberyna

  • melanostatyna




  • Wydzielane hormony magazynowane w tylnym płacie przysadki:

  • wazopresyna

  • oksytocyna




  • Przysadka mózgowa (łac. hypophysis) – gruczoł dokrewny, którego funkcją jest wytwarzanie i wydzielanie hormonów.

  • Przysadka dzieli się na trzy części: przednią, środkową i tylną.

  • Część przednia i środkowa powstały z nabłonka wyścielającego podniebienie wtórne, natomiast część tylna powstała z podwzgórza i funkcjonalnie jest jego częścią: nie wytwarza ona własnych hormonów, a jedynie magazynuje i wydziela oksytocynę i wazopresynę (hormon antydiuretyczny).

Część przednia (gruczołowa) wydziela:

  • hormon wzrostu (GH) odpowiedzialny za rozrost organizmu, transport aminokwasów i syntezę białek, wzrost poziomu glukozy we krwi, rozkład tłuszczów zapasowych oraz zatrzymanie jonów wapniowych i fosforanowych potrzebnych do rozrostu kości;




  • prolaktynę (PRL) – u kobiet zapoczątkowuje i podtrzymuje wydzielanie mleka (laktacja), a u kobiet karmiących hamuje wydzielanie estrogenu blokując menstruację i owulację;

  • hormon adrenokortykotropowy ACTH wzmaga wydzielanie hormonów przez korę nadnerczy;

  • hormon tyreotropowy TSH - pobudza tarczycę do wydzielania trijodotyroniny i tyroksyny, czyli pobudza metabolizm.

  • Występuje między tymi gruczołami zasada sprzężenia zwrotnego, tzn. zwiększenie stężenia TSH powoduje zwiększenie stężenia T4 (tyroksyna) i T3 (trójjodotyronina), których zwiększenie stężenie we krwi powoduje zmniejszenie wydzielania TSH.

  • hormon folikulotropowy FSH – u kobiet pobudza wzrost i dojrzewanie pęcherzyka jajnikowego oraz wydzielanie estrogenu, u mężczyzn pobudza spermatogenezę;

  • hormon luteinizujący LH – u kobiet podtrzymuje jajeczkowanie i produkcję progesteronu, a u mężczyzn pobudza produkcję testosteronu;

  • endorfiny PEA.

Część środkowa wydziela:

  • Melanotropina MSH – pobudza komórki barwnikowe skóry do syntezy melaniny.

Część tylna (nerwowa) magazynuje:

  • oksytocynę – wspomaga zapłodnienie oraz powoduje skurcze mięśni macicy, co ma znaczenie podczas akcji porodowej;

  • wazopresynę ADH (hormon antydiuretyczny) – powoduje wzmożone wchłanianie zwrotne wody w nefronach, zmniejszając tym samym ilość moczu. Zapobiega odwodnieniu.

  • Hormony części tylnej przysadki są syntetyzowane w okolicy podwzgórzowej przedniej.

  • Niedoczynność przysadki powoduje karłowatość i upośledzenie rozwoju biologicznego.

  • Nadczynność natomiast objawia się gigantyzmem i przedwczesną dojrzałością płciową (w wieku dziecięcym) albo akromegalią (u dorosłych).

HORMONY KORY NADNERCZY

Kora nadnerczy

Produkuje:



  • glikokortykoidy (kortyzol)- kontrola przemiany sacharydów, białek i lipidów.

  • mineralokortykoidy (aldosteron)- kontrola równowagi elektrolitów i wody.

Rdzeń nadnerczy wydziela adrenalinę zwaną hormonem stresu. Poprzez pobudzenie układu współczulnego oraz metabolizmu wpływa na rozszerzenie naczyń krwionośnych - tętnic wieńcowych i mięśniowych, zwiększa częstość skurczów serca, podwyższa ciśnienie krwi, rozszerza oskrzela i zwiększa tempo oddechu, podwyższa poziom glukozy we krwi, przyspiesza rozkład tłuszczów. Adrenalina wydzielana jest pod wpływem silnych emocji, stresu.

Mineralokortykosteroidy (MKS)

Grupa hormonów steroidowych produkowana i wydzielana przez warstwę kłębkowatą kory nadnerczy, O przeważającym działaniu mineralotropowym tzn. wpływających na gospodarkę wodno-elektrolitową.

Głównym naturalnym przedstawicielem MKS jest aldosteron. Synteza aldosteronu tylko nieznacznie podlega wpływom kortykotropiny, zależy przede wszystkim od stężenia jonów K+ i układu renina--angiotensyna-aldosteron.



Działania farmakologiczne

Mineralokortykoidy wpływają na transport sodu i potasu w kanalikach dalszych nerek zwiększając reabsorpcję jonu Na+.



Powodują retencję sodu, chloru i wody oraz wydalanie jonów K+ i jonów wodorowych.

Biorą udział w utrzymaniu właściwego rzutu serca i ciśnienia krwi oraz objętości płynu

pozakomórkowego.

Wskazania:

- Zastosowanie substytucyjne

• pierwotna i wtórna niewydolność kory nadnerczy

• zespół nadnerczowo-płciowy z utratą soli

- Pozasubstytucyjne

• miejscowo - w dermatozach alergicznych, łojotokowym zapaleniu skóry, w okulistyce w

miąższowym lub alergicznym zapaleniu rogówki, zapaleniu powiek, błony naczyniowej gałki ocznej i twardówki.
Przeciwwskazania:


  • nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca

  • choroby oczu - wirusowe, grzybicze, gruźlicze, jaskra.

  • Fludrokortyzon (Cortineff)

Syntetyczny mineralokortykosteroid, wykazujący również silne właściwości mineralotropowe. Łatwowchłania się z przewodu pokarmowego.

Stosowany głównie w leczeniu substytucyjnym.



Dawkowanie : 0.1 - 0.2 mg dziennie.


  • Dezoksykorton (DOCA)

Najczęściej stosowany w postaci octanu dezoksykortonu Dostępny tylko w postaci do

stosowania parenteralnego (nie wchłania się z przewodu pokarmowego).



Działania niepożądane:

• retencja sodu i wody ® obrzęki, nadciśnienie (to działanie jest zależne od dawki i zazwyczaj nie stanowi problemu w leczeniu substytucyjnym)

• zaburzenia elektrolitowe (hypokaliemia)

• bóle głowy.


GLIKOKORTYKOSTEROIDY (GKS)

Glikokortykoidy

Działania glikokortykoidów.

Pod względem fizjologicznym najważniejszym glikokortykoidem jest kortyzol (hydrokortyzon).

Z tego powodu fizjologiczne efekty działania glikokortykoidów są przede wszystkim efektami kortyzolu.



Kortyzol wywołuje różnorodne efekty zależnie od szybkości wydzielania lub stężenia tkankowego, przy czym nie są one od siebie wyraźnie odgraniczone.

W fizjologicznych stężeniach kortyzol:


- wzmaga glukoneogenezę w wyniku zwiększonego rozkładu białek (działanie kataboliczne) i w ten sposób zwiększa stężenie cukru we krwi oraz syntezę glikogenu w wątrobie,

- wzmaga lipolityczne efekty katecholamin,

wywołuje zatrzymanie jonów sodu oraz wzmożone wydzielanie do moczu jonów potasu (działanie mineralokortykoidowe), a także jonów wapnia w nerkach (działanie antagonistyczne w stosunku do witaminy D) oraz

- w wyniku ujemnego sprzężenia zwrotnego zmniejsza wydzielanie ACTH w przednim płacie przysadki

poprawa mikrokrążenia podczas wstrząsu w wyniku zwiększonej reakcji naczyń na katecholaminy,

- wzrost liczby trombocytów we krwi,

- zmniejszenie wydzielania gonadotropin w przednim płacie przysadki mózgowej

- oraz zmniejszenie czynności gonad,

wzmożenie pobudliwości mózgu i obniżenie progu drgawkowego,

- psychotropowe działanie euforyzujące, ewentualnie także działanie- wywołujące depresję



  • działanie anty-stresowe - glikokortykoidy są niezbędne do pokonywania ciężkich stanów stresowych (np. zakażeń, urazów, operacji), ponieważ z jednej strony wzmagają działanie katecholamin, z drugiej strony jednak zmniejszają uszkodzenie organizmu przez wywoływanie nadmiernego wytwarzania cytokin.

  • naturalne hormony powodujące retencję sodu i wody przeciwdziałają hipowolemii u pacjentów
    z niedoczynnością kory nadnerczy

  • glikokortykosteroidy zwiększają wrażliwość serca, naczyń krwionośnych i innych tkanek na krążące katecholaminy (A i NA) co w efekcie powoduje zwiększenie rzutu serca.

Glikokortykosteroidy działanie- podsumowanie

▪ wpływają na gospodarkę białkową (zwiększenie katabolizmu białkowego głównie w tkance kostnej, mięśniowej, skórze w celu zwiększenia dostępności aminokwasów dla glukoneogenezy)

▪ wpływ na gospodarkę lipidową - zwiększenie lipolizy

▪ wpływ na ośrodkowy układ nerwowy

▪ wpływ na gospodarkę mineralną - większość GKS wykazuje aktywność mineralotropową

▪ wpływ na gospodarkę węglowodanową (stymulowanie glukoneogenezy, zmniejszenie zużytkowania glukozy w komórkach i zwiększenie magazynowania glikogenu)



Hydrokortyzon

Naturalny GKS, obecnie otrzymywanysyntetycznie.


Dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego.Czas działania ok. 6 godzin. Nie przenika przez barierę łożyska i barierę krew-mózg. Stosowany w substytucyjnym leczeniu niewydolności kory nadnerczy oraz miejscowo jako lek przeciwzapalny i przeciwalergiczny.
Dawkowanie: przewlekła niewydolność kory nadnerczy 10-20 mg/dziennie wraz z

dezoksykortonem.



Wskazania:

Zastosowanie substytucyjne

- ostra i przewlekła niewydolność kory nadnerczy


W ostrej niewydolności kory nadnerczy najczęściej podaje się półbursztynian hydrokortyzonu dożylnie.

W przewlekłej niewydolności kory nadnerczy najczęściej podaje się octan kortyzonu doustnie lub domięśniowo wraz z mineralokortykoidami. Sposób podawania powinien uwzględniać dobowy biologiczny rytm wydzielania hormonów kory nadnerczy w organizmie (50% dawki dobowej rano, 20% w południe, 30% wieczorem lub 100% 1 raz dziennie rano).



Pozasubstytucyjne
choroby alergiczne (astma oskrzelowa, złuszczające zapalenie skóry, colitis ulcerosa, wstrząs anafilaktyczny, choroba posurowicza)

choroby tkanki łącznej (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty trzewny)

choroby krwi i tkanki chłonnej (białaczka limfatyczna, białaczka szpikowa, ziarnica złośliwa, szpiczak mnogi)

obrzęki mózgu (w przebiegu nowotworów, urazów, zabiegów neurochirurgicznych).



Działania farmakologiczne

(dot. działania dawek wyższych niż fizjologiczne)

- działanie przeciwzapalne i przeciwalergiczne

- zmniejszenie obrzęków (przez zmniejszenie przepuszczalności włośniczek)

- hamowanie proliferacji fibroblastów

- zmniejszanie odkładania fibryny i kolagenu

- zmniejszanie objawów zapalenia (zaczerwienienie i wzrost temperatury) przez zapobieganie syntezy prostaglandyn, bradykinin i histaminy

- hamowanie migracji makrofagów i leukocytów do miejsca zapalenia

stabilizacja błon lizosomalnych i zapobieganie uwalnianiu enzymów hydrolizujących

- zwalnianie tworzenia się tkanki bliznowatej wskutek hamowania fibroblastów i syntezy substancji biorących udział w późnej fazie gojenia

- hamowanie natychmiastowej reakcji nadwrażliwości przez zmniejszenie uwalniania histaminy
hamowanie opóźnionych reakcji nadwrażliwości przez zmniejszenie aktywności komórkowych mediatorów reakcji immunologicznych: makrofagów, monocytów, limfocytów T i B, oraz zahamowanie syntezy interleukin

- zmniejszanie wiązania przeciwciał z receptorami komórkowymi.

Działania niepożądane:

związane są z długotrwałą terapią ze wskazań

pozasubstytucyjnych:

- zahamowanie osi przysadka-nadnercza

- nadciśnienie tętnicze

- obrzęki

- otyłość - cushingoidalna sylwetka powstająca wskutek odkładania tkanki tłuszczowej w

charakterystycznych miejscach: na karku (tzw. „byczy kark”), tułowiu, twarzy (twarz

„księżycowata”), co kontrastuje ze szczupłymi kończynami.

osłabienie siły mięśniowej, zanik mięśni (¬ kataboliczny efekt GS w zakresie przemiany białkowej w tkance mięśniowej)

- osteoporoza (¬ wzmożony katabolizm białek, zmniejszenie absorpcji Ca2+ z przewodu pokarmowego i zwiększone wydalanie Ca2+ w nerkach)

- hiperglikemia

- zmiany skórne - trądzik, rozstępy skórne, opóźnione gojenie ran

- zmniejszenie odporności - zwiększona wrażliwość na zakażenia, uaktywnienie się utajonych zakażeń

- zahamowanie wzrostu u dzieci

zaburzenia psychiczne

- zaburzenia przewodu pokarmowego - nudności, wymioty, wzmożony apetyt

- jaskra, zaćma (wzrost ciśnienia śródgałkowego mogą wywołać GKS podane ogólnie lub miejscowo).



  • Prednizolon i prednizon mają głównie działanie przeciwzapalne i są najczęściej stosowanymi doustnie kortykosteroidami.

  • Betametazon i deksametazon mają silne działanie przeciwzapalne i słabe mineralokortykoidowe, dzięki czemu mogą być użyte kiedy wymagana jest duża dawka leku i jednocześnie retencja płynów byłaby niekorzystna. Mają długi okres działania i powodują stosunkowo mało działań niepożądanych dlatego są używane do hamowania wydzielania ACTH, np. we wrodzonej nadczynności nadnerczy.

  • U większości osób 1mg deksametazonu podany wieczorem hamuje wydzielanie kortykotropin na 24 godziny.

  • Estry betametazonu i beklometazonu są skuteczniejsze (i bezpieczniejsze) po podaniu miejscowym - na skórę lub dooskrzelowo - niż doustnym, dlatego stosuje się je w dermatologii oraz w formie inhalacji w astmie.

Działania niepożądane po długotrwałym stosowaniu ogólnoustrojowym

  • Zahamowanie czynności nadnerczy. Zanik nadnerczy, który może utrzymywać się przez lata po wstrzymaniu podawania leku. Nagłe odstawienie kortykosteroidów może doprowadzić do ostrej niewydolności nadnerczy, spadku ciśnienia, a nawet śmierci.

  • U pacjentów z posteroidową niewydolnością nadnerczy standardowe znieczulenie przed operacją może spowodować nagły, znaczny spadek ciśnienia.

  • Anestezjolog musi wiedzieć czy pacjent zażywa lub niedawno odstawił kortykosteroidy. Jeśli tak, powinien odpowiednio zwiększyć ich dawkę (lub je podać, jeśli zostały już odstawione) przed znieczuleniem pacjenta.

Zakażenia. Długotrwałe stosowanie osłabia naturalną odporność organizmu (działanie immunosupresyjne) co sprawia, że pacjent jest bardziej podatny na wszelkiego typu infekcje bakteryjne, grzybicze i wirusowe.

Niekiedy zmienia się też reakcja organizmu na zakażenie, co może powodować opóźnienie diagnozy, ze względu na brak typowych objawów.



  • zmiany neurologiczno-psychiatryczne:

  • zmiany nastroju: euforia, drażliwość

  • bezsenność, koszmary

  • napady szału (zwłaszcza u młodzieży i młodych dorosłych)

  • depresja, myśli samobójcze

  • skłonność do poirytowania i agresji, reakcje psychotyczne. Stany paradoidalne i poważna depresja mogą wystąpić, szczególnie u chorych cierpiących wcześniej na zaburzenia psychiczne.

  • zmniejszenie objętości i upośledzenie funkcji hipokampa, poprzez oddziaływanie na receptory glikokortykosteroidowe zlokalizowane w OUN, a także wskutek polekowego zwiększenia stresu oksydacyjnego w tej części mózgowia oraz wpływ na układ dopaminergiczny i neurotensynergiczny

  • zaburzenia gospodarki węglowodanowej, wzrost poziomu cukru we krwi, cukrzyca

  • zaburzenia elektrolitowe − zatrzymywanie wody i jonów sodu w organizmie prowadzące do obrzęków, wzrost ciśnienia tętniczego (nawet do nadciśnienia), utrata jonów potasu

  • utrata wapnia, znaczne obniżenie uwapnienia kości mogące prowadzić do osteoporozy i złamań

  • zaburzenia gospodarki lipidowej i białkowej

  • otyłość typu Cushinga

  • wrzody żołądka powodowane zahamowaniem wytwarzania prostaglandyn, pobudzających wydzielanie ochronnego śluzu w żołądku

  • osłabienie siły mięśni, miopatia

  • zaburzenia wzrostu u dzieci

  • jaskra

  • zaburzenia funkcji powiązanych z hormonami płciowymi, zaburzenia miesiączkowania

Miejscowe działania niepożądane wywołane stosowaniem kortykosteroidów to:

  • rozprzestrzenienie się i zaostrzenie nieleczonego zakażenia

  • ścieńczenie skóry (aż do jej zaniku), zanik błon śluzowych na skutek upośledzenia syntezy kolagenu

  • rozstępy (praktycznie nieodwracalne)

  • kontaktowe zapalenie skóry

  • zapalenie skóry dookoła ust

  • trądzik

  • depigmantacja

GKS

  • acetonid flucinolonu

  • beklometazon

  • betametazon

  • budesonid

  • deksametazon

  • flutikazon

  • hydrokortyzon

  • klobetazol

  • metyloprednizolon

  • mometazon

  • prednizolon

  • prednizon

  • triamcinolon

  • trimetylooctan flumetazonu

GKS miejscowo stosowane w okulistyce w postaci maści i kropli ocznych



  • Prednizolon

  • Fluorometolon

  • Medryson

  • Betametazon

  • Deksametazon

Działanie farmakologiczne:

  • Zwiększają ciśnienie śródoczne- stosowane krótkotrwale


Wskazania:

  • Stany alergiczne lub zapalne spojówki i rogówki oka

  • Stany zapalne przedniej komory oka

GKS stosowane miejscowo w chorobach uszu:

  • Betametazon

  • Deksametazon

  • Octan hydrokortyzonu




  • Podawane do przewodu słuchowego zewnętrznego.

Wskazania:

  • Stany zapalne zewnętrznego przewodu słuchowego na tle łojotokowym lub alergicznym

  • Liszaj prosty, przewlekły




  • GKS mogą maskować bakteryjny stan zapalny ucha środkowego

GKS stosowane miejscowo do nosa:

  • Beklometazon

  • Flutikazon

  • Budesonid

  • Flunisolid

  • Wskazania:

  • Sezonowe i roczne alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa- katar sienny

  • Polipy nosa

Glikokortykosteroidy stosowane w astmie

  • Leki te działają za pośrednictwem różnych mechanizmów:

  • zmniejszają migrację makrofagów do miejsc zapalenia

  • zmniejszają ilość eozynofili

  • hamują uwalnianie histaminy z komórek tucznych pod wpływem alergenu

  • zmniejszają obrzęk

  • hamują produkcję śluzu

  • zwiększają działanie beta-mimetyków

  • hamują późną fazę reakcji alergicznej

  • zmniejszają nadreaktywność oskrzeli

  • po długotrwałym stosowaniu osłabieniu ulega wczesna faza reakcji alergicznej

Wskazania: Glikokortykosteroidy można podawać w formie wziewnej lub doustnej. W codziennym leczeniu astmy zastosowanie znajdują sterydy wziewne ze względu na mniejszą ilość działań niepożądanych.

  • Jednak w okresie zaostrzeń konieczne może się okazać podawanie sterydów ogólnie działających drogą doustną.

  • Stosowanie wziewnych sterydów pozwala na redukcję dawek sterydów przyjmowanych doustnie co zmniejsza ilość działań niepożądanych,

  • Sterydy wziewne przyjmuje się jednorazowo w zapobieganiu napadom w astmie nocnej

  • Sterydy doustnie podaje się jedynie wtedy, kiedy maksymalne dawki sterydów wziewnych w połączeniu z innymi lekami nie przynoszą zadawalających efektów (niskie parametry wentylacyjne, duszność uniemożliwiająca codzienne funkcjonowanie)

Uwagi: Sterydy doustnie przyjmuje się najlepiej codziennie rano albo co drugi dzień aby nie zakłócić dobowego rytmu wydzielanie endogennych sterydów. Sterydy doustnie nie należy odstawiać nagle.

Preparaty wziewne :



  • beklometazon

  • budesonid

  • flunisolid

  • flutikason

Preparaty systemowe:

  • prednizon

  • prednizolon

  • triamcinolon

  • deksametazon

  • betametazon

  • metyloprednizolon

Miejscowe działania niepożądane (przy stosowaniu GKS wziewnych)

  grzybica jamy ustnej

·      chrypka

·      kaszel.




  • Niedoczynność kory nadnerczy-choroba Addisona

  • Choroba układu hormonalnego polegająca na długotrwałym braku wytwarzania hormonów (przede wszystkim glikokortykosteroidów) przez korę nadnerczy. Choroba może mieć postać pierwotną lub wtórną.

Typowe objawy pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy:

  • zmęczenie

  • osłabienie

  • brak łaknienia

  • nudności

  • utrata masy ciała

  • pigmentacja błon śluzowych

  • niedociśnienie

  • hipoglikemia

  • ciemne zabarwienie skóry

  • cierpnięcie kończyn

  • zaburzenia miesiączkowania

  • rozdrażnienie i przygnębienie.


Leczenie

  • Podstawą leczenia jest farmakoterapia (kortykosterydy, mineralokortykoidy, androgeny). Pacjentom podaje się substytuty brakującego hormonu w odpowiednich porach dnia i dawkach, symulując naturalne wydzielanie.

NADCZYNNOŚĆ KORY NADNERCZY (choroba Cushinga)

  • spowodowana jest gruczolakorakiem lub rakiem tego narządu (zespół Cushinga), lub zaburzeniem układu przysadkowo-podwzgórzowego.

  • W wyniku choroby dochodzi do zwiększenia  produkcji hormonu ACTH, co powoduje przerost i nadczynność nadnerczy.

Objawy:

  • Nadmierny rozwój tkanki tłuszczowej na twarzy tzw. „twarz księżycowa” i tułowiu tzw. „byczy kark”. Czasami towarzyszy mu zwiększenie masy ciała.

  • Skóra staje się cienka, wiotka i pojawiają się na niej rozstępy.

  • Trądzik i łojotok.

  • U kobiet zwiększony poziom męskich hormonów płciowych wydzielanych przez korę nadnerczy może powodować zwiększenie się owłosienia na całym ciele (tzw. hirsutyzm).

  • Zaburzenia miesiączkowania.

  • Złe samopoczucie psychiczne i spadek sił życiowych.

  • Skłonność do grzybic i innych zakażeń skóry.

  • Podwyższenie poziomu cukru we krwi, które może prowadzić do cukrzycy.

  • Rozwój osteoporozy.

  • Podwyższone ciśnienie tętnicze krwi i obrzęki.

  • Osłabienie i zaniki mięśni.

  • Sprzężenie zwrotne dodatnie - efekt reakcji oddziaływuje tylko na czynnik pobudzany,np. przysadka i gruczoł podległy.




  • Sprzężenie zwrotne ujemne - efekt reakcji

oddziaływuje ograniczająco na wywołującą

przyczynę,np. kora nadnerczy, tarczyca.




  • Niski poziom tyroksyny we krwi pobudza przysadkę mózgową do wydzielania tyreotropiny.




  • Wysoki poziom tyroksyny hamuje wydzielanie tego hormonu przez przysadkę co automatycznie obniża produkcję hormonów tarczycy.

  • Niedoczynność tarczycy jest chorobą spowodowaną niedoborem hormonów tarczycy.

  • Charakteryzuje się spowolnieniem funkcji psychicznych i motorycznych, sennością, marznięciem, suchością skóry, wypadaniem włosów, zaparciami, przybywaniem na wadze, obrzękiem powiek i twarzy, chrypką, hipercholesterolemią a u dzieci powoduje zaburzenia rozwoju ogólnego.

  • W badaniach laboratoryjnych cechuje się obniżonym stężeniem wolnej tyroksyny fT4 i podwyższonym stężeniem TSH.

Leki stosowane w niedoczynności tarczycy :

1. syntetyczne T3 i T4 (Lewotyroksyna, Liotyronina, Dekstrotyroksyna )


2. związki jodu -niekiedy ( Roztwór Lugola, Spitytusowy roztwór do użytku wewn. Jodek potasu, Jodek sodu,
Lewotyroksyna – syntetyczna lewoskrętna tyroksyna o właściwościach naturalnej tyroksyny. Stosowana głównie w leczeniu substytucyjnym przy upośledzeniu lub braku wytwarzania hormonów tarczycy

Przedawkowanie powoduję tyreotoksykozę (objawy podniecenia, bezsenność, wzrost ciśnienia tętniczego)

Liotyronina – jest syntetyczną lewokrętną trijodotyroniny. Stosowana w leczeniu śpiączki hipotyreotycznej i ciężkiej niedoczynności tarczycy.

Działania niepożądane : nieregularna lub szybka praca serca, niepokój, pobudzenie, bóle w klatce piersiowej, bóle głowy, osłabienie lub kurcze mięśni, uderzenia gorąca, zaburzenia miesiączkowania, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, guz rzekomy mózgu



  • Leczenie niedoczynności tarczycy jest leczeniem substytucyjnym, polega na doustnym podawaniu preparatu l-tyroksyny w 1 porannej dawce, na czczo.

  • Podczas przyjmowania preparatów hormonalnych (l-tyroksyny) należy zwrócić szczególną uwagę na czas i rodzaj spożywanych posiłków. Do pokarmów utrudniających wchłanianie l-tyroksyny z przewodu pokarmowego należą:

  • dieta wysokoresztkowa - wegetariańska,

  • niektóre leki: preparaty żelaza, glinu (sukralfat), cholestyramina, kolestipol,

  • W części przypadków, mimo prawidłowo prowadzonego leczenia nie udaje się uzyskać właściwego poziomu hormonów we krwi a co za tym idzie również wyrównania metabolicznego.

  • W tej grupie chorych, u pacjentów z utrudnionym wchłanianiem l-tyroksyny oraz u ludzi z całkowitym brakiem tarczycy stosuje się preparaty łączone; l-tyroksynę z trijodotyroniną.

Lewotyroksyna (levothyroxine) (Eltroxin, Euthyrox, Letrox)

Lewotyroksyna + liotyronina (prep. Novothyral, Novothyral 75)

Względne przeciwwskazania:

  • dusznica bolesna, zawał

  • zapalenie mięśnia sercowego

  • zaburzenia rytmu

Interakcje:

  • żywice jonowymienne ograniczają wchłanianie

  • tyroksyna ↑ działanie pochodnych hydroksykumaryny

  • tyroksyna ↓ działanie leków p-cukrzycowych

Działania niepożądane:

  • przy prawidłowym dawkowaniu brak

  • przedawkowanie → objawy nadczynności tarczycy kardiologiczne + hiperglikemia

  • długotrwałe podawanie w wysokich dawkach u osoby bez niedoboru - osteoporoza

Wskazania:

  • substytucyjnie w niedoczynności tarczycy

  • wole obojętne

  • zapobieganie nawrotowi wola po resekcji

  • zapobieganie nawrotom raka tarczycy (nie anaplastycznego)




  • Nadczynność tarczycy jest stanem klinicznym spowodowanym nadmierną produkcją oraz sekrecją tyroksyny i trijodotyroniny.

  • Większość chorych skarży się na nadmierną nerwowość, bezsenność, potliwość, duszność, chudnięcie, częste oddawanie moczu i stolca, przyspieszone bicie serca i osłabienie siły mięśniowej (miastenia).

  • U pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa mogą ponadto rozwinąć się takie swoiste objawy, jak: wytrzeszcz gałek ocznych, wole i obrzęk podudzi (obrzęk przedgoleniowy).

  • Leczenie nadczynności tarczycy w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa:

  • Zasadniczą metodą leczenia jest stosowanie leków przeciwtarczycowych zwanych tyreostatykami, przez okres 12-18 miesięcy. Leki te zmniejszają syntezę hormonów tarczycy

  • tyreostatyki, początkowo stosowane w dużych dawkach, następnie w dawkach podtrzymujących

    • propylotiouracyl

    • metizol

  • leczenie jodem radioaktywnym (izotop 131>J)

  • leczenie chirurgiczne: częściowe usunięcie tarczycy (subtotalna tyreidektomia)

  • leczenie wspomagające celem opanowania objawów ze strony układu krążenia:

    • beta-blokery najczęściej propranolol

Leki stosowane w nadczynności tarczycy

1.Tioamidy (heterocykliczne pochodne tiomocznika)

  • pochodne tiouracylu (tiouracyl, propylotiouracyl)

  • pochodne tioimidazolu (tiamazol, karbimazol )


2. Inne leki przeciwtarczycowe

  • inhibitory wychwytu jodu (tiocyjaniany, nadchlorany, fluoroborany)

  • jod promieniotwórczy

  • goitryna ( naturalnie w rzepie i nasionach rzepaku)

  • sole litu

  • dijodotyrozyna

Propylotiouracyl hamują wytwarzanie T3 i T4 w tarczycy przez hamowanie aktywności enzymów warunkujących jodowanie tyrozyny.

Dobrze wchłaniają się z przewodu pokarmowego. Łącznie z preparatami jodu (działanie przeciwwolotwórcze).

Działania niepożądane:


  • Leukopenia (konieczna kontrola obrazu krwi), agranulocytoza

  • Uszkodzenia nerek, wątroby, zapalenia wielonerwowe

  • Przerost tarczycy

  • Zaburzenia żołądkowo-jelitowe

  • Łysienie

Tiamazol i karbimazol (ulega przemianie do do tiamazolu) hamują wydzielanie T3 i T4 przez tarczycę na wskutek hamowania aktywności enzymów powodujących jodowanie grup tyrozynowych w tyreoglobulinie.

Są związkami mniej toksycznymi od pochodnych tiouracylu. Mało toksyczne.


Działania niepożądane :

  • mogą powodować przerost ukrwienia tarczycy

  • zaburzenia żołądkowo-jelitowe

  • bóle głowy

  • trombocytopenia, agranulocytoza, niedokrwistość platyczna

Nadchloran potasu i rodanki hamują wbudowywanie jonów jodu do tarczycy oraz usuwają z niej jodki, które nie zostały zużyte do jodowania tyrozyny w tyreoglobulinie. Konkurują one z jonami jodu i hamują ich wychwytywanie przez tarczycę.

Działania niepożądane :



  • niedokrwistość plastyczna

  • zaburzenia żołądkowo-jelitowe

  • wysypki

  • granulocytopenia

Nadchlorany, np. nadchloran sodu (NaClO4, prep. Irenat), nadchloran potasu

Mechanizm działania:

  • antagonizm kompetycyjny w zakresie wychwytu jodków przez gruczoł tarczowy

Wskazania:

  • przed badaniem ze środkiem cieniującym zawierającym jod u chorych z ryzykiem przełomu tyreotoksycznego, nadchlorany stosuje się wówczas w połączeniu z pochodnymi tiouracylu

  • nadczynność tarczycy wywołana amiodaronem

Leki blokujące receptory beta-adrenergiczne

Mechanizm działania:

  • blokada receptorów beta, zmniejszenie objawów nadczynności tarczycy ze strony układu krążenia

  • propranolol hamuje obwodową konwersję T4 do T3.

Glikokortykosterydy

  • blokują obwodową konwersję T4 do T3

  • stosowane w leczeniu przełomu tyreotoksycznego oraz po leczeniu RIT w chorobie Gravesa-Basedowa

Jod promieniotwórczy

Ma takie same właściwości chemiczne jak jod niepromieniotwórczy. W lecznictwie stosuje się izotop 131I.

Izotop jest wychwytywany przez tarczycę, wbudowywany do jodowanych aminokwasów, magazynowany a natępnie wolno uwalniany. Emitowane promieniowanie B działa niszcząco na tarczycę – działanie zależne od dawki.

Małe dawki nie zaburzają czynności tarczycy, większe niszczą część pęcherzyków gruczołu, jeszcze większe powodują całkowite zniszczenie koloidu.



Promieniotwórcze izotopy jodu stosuje się w leczeniu nadczynności tarczycy, nowotworach tego gruczołu oraz do prób diagnostycznych.

Mechanizm działania:

  • radioaktywny jod jest wychwytywany przez nadczynne komórki tarczycy, wbudowywany do cząsteczek tyreoglobuliny (symporter sodowo-jodkowy (NIS, hNIS) - powoduje śmierć komórek tarczycy.

Działania niepożądane:

  • okresowe nasilenie nadczynności tarczycy (bezpośrednio po podaniu

  • nasilenie oftalmopatii

  • bardzo rzadko choroba popromienna (zaczerwienienie i ból w obrębie szyi)

Uwaga ! Stosowanie jodu radioaktywnego daje zazwyczaj trwałe wyleczenie nadczynności tarczycy – „celem leczenia” jest niedoczynność tarczycy
(nie jest to powikłanie !)


Wiek:

  • u osób w wieku średnim i starszym – najczęściej po okresie rozrodczym

  • w okresie prokreacji (w I fazie cyklu, pamiętać o wykonaniu testu ciążowego u kobiet)

  • rzadziej u dzieci (nietolerancja tyreostatyków, nadczyność tarczycy w np. z. Downa)

Wskazania:

* Łagodne choroby tarczycy

  • wole guzkowe nadczynne

  • choroba Gravesa-Basedowa

  • gruczolak autonomiczny

  • wole olbrzymie nietoksyczne (przy braku zgody na strumektomię)

* Nowotwory tarczycy

Przeciwwskazania:

  • ciąża (konieczność odroczenia zajścia w ciążę o 6-12 miesięcy po zastosowaniu jodu radioaktywnego)

  • laktacja

  • brak zgody pacjenta

: attachments -> article
article -> O g ł oszeni e o wyborze najkorzystniejszej oferty
article -> O g ł oszeni e o wyborze najkorzystniejszej oferty
article -> Wojewódzki szpital specjalistyczny w białej podlaskiej
article -> Numer lekcji Poniedziałek
article -> Postępowanie o udzielenie zamówienia prowadzone w trybie przetargu nieograniczonego w oparciu o przepisy art. 701 Kodeksu cywilnego
article -> Numer lekcji Poniedziałek
article -> Dla kierunku Papiernictwo I Poligrafia rok akademicki 2014/2015, studia I st semestr I
article -> Unia europejska
article -> Informacja dot zasad realizacji zadań publicznych oraz sposobu ich rozliczania
article -> Zarządzenie Nr 51/2014 Dyrektora Powiatowego Szpitala im. Władysława Biegańskiego w Iławie z dnia 28. 05. 2014 r w sprawie zmiany Regulaminu Organizacyjnego Powiatowego Szpitala im. Władysława Biegańskiego w Iławie




©absta.pl 2019
wyślij wiadomość

    Strona główna