Baylisaskorioza (nowa zoonoza) – jest to choroba wywoływana przez Baylisascaris procyornis



Pobieranie 37.28 Kb.
Data09.05.2016
Rozmiar37.28 Kb.
Wykład 3. 3.03.2010
Moi drodzy parafianie… zajmiemy się dzisiaj układami pasożyt ↔ zwierzęta/człowiek/roślina.

Baylisaskorioza (nowa zoonoza) – jest to choroba wywoływana przez Baylisascaris procyornis, który jest pasożytniczym nicieniem szopa pracza. Zajmijmy się troszkę historią, otóż nasz nicień został stwierdzony w roku 1931 w USA i opisany, jako Ascaris columnaris; w 1951 w Zoo w Łodzi Stefański i Żarnowski opisali odrębny gatunek Ascaris procyani.

Inwazja szopa pracza (tzw. Sz-Day):

→ wywodzi się (szop) z Ameryki N;

→ w ubiegłym wieku introdukowany do Europy i Azji;

→ do Polski trafił z Niemiec – od 2005 roku figuruje na polskiej liście zwierząt łownych;

→ 1955-2004 – wyraźny napływ szopów do Polski szczególnie nad Odrą w rejonie rezerwatu Ujście Warty;

→ zagęszczenie szopów w USA dochodzi do 100 osobników/100ha.

Zagrożenia ze strony tych małych i sympatycznych zwierzątek wynikają z:

→ szybkiego wzrostu liczby szopów;

→ szerokiego spektrum ekologicznego szopa;

→ dotychczas rzadkie przypadki choroby; powoduje ona nieodwracalne uszkodzenia układu nerwowego, ślepotę, głuchotę, a sytuację pogarsza brak efektywnych metod leczenia.

Cykl życiowy Baylisascaris procyornis:

→ długość dorosłych nicieni: ♂ 9-11cm, ♀ 20-22cm;

→ intensywność zarażenia szopów może sięgać 43-52osobników/1 szopa;

→ liczba jaj złożonych w ciągu jednego dnia w jelicie cienkim żywiciela waha się od 115tys. do 179 tys.;

→ jaja przedostają się do środowiska zewnętrznego następującą drogą:

wraz z kałem żywiciela;

† w 1g kału przeciętnie 20-26tys. jaj;

→ jaja cechują się znaczną odpornością na czynniki klimatyczne oraz na środki dezynfekujące;

→ w środowisku zewnętrznym w przeciągu 2-4tygodni odbywa się rozwój do postaci inwazyjnej;

→ zarażenie szopa i rozwój pasożyta:

† zarażenie osobników młodych – transmisja połkniętych jaj z larwami L2; larwy po opuszczeniu osłonek jajowych wędrują do śluzówki jelita, gdzie odbywa się ich dalszy rozwój, po pewnym czasie ponownie przenoszą się do światła jelita, gdzie osiągają dorosłość;

† zarażenie osobników dorosłych – zachodzi poprzez żywiciela paratenicznego, w narządach, którego zlokalizowane są larwy L3; żywicielami paratenicznymi jest ok. 100 gatunków: ssaki (myszy, chomikowate, psy domowe, świnki morskie, króliki), ptaki


(kurczaki, wróble, kaczki, bażanty, kuropatwy); żywiciel parateniczny zaraża się poprzez połknięcie jaj z larwami, następnie w świetle jego jelita z jaj wylęgają się larwy, które przebijają ściany jelita i z krwią wędrują do różnych narządów i tkanek; larwy te mogą się umiejscowić w:

‡ ośrodkowym układzie nerwowym – postać neurologiczna – lokacja w mózgu powoduje paraliż, osłabienie a nawet śmierć,

‡ w okolicy głowy szyi i klatki piersiowej – postać trzewna,

‡ w oku – postać oczna – może prowadzić do ślepoty;

→ znaczenie lokalizacji:

† w OUN i w oku – powoduje wzrost możliwości zjedzenia żywiciela paratenicznego

przez żywiciela ostatecznego, czyli szopa, wynika to z nietypowych zachowań tego pierwszego,

† postać trzewna – drapieżniki jedzą od głowy, szyi i mięśni;

→ czas rozwoju pasożyta:

† ok. 63 dni – w wypadku połknięcia jaj inwazyjnych,

† ok. 35 dni – gdy dochodzi do zjedzenia larw zlokalizowanych w żywicielu paratenicznym;
→ człowiek jako żywiciel jest żywicielem przypadkowym;

→ epidemiologia – kluczową rolę odgrywa behawior szopów, a mianowicie fakt, iż defekują do latryn; zlokalizowane one mogą być na dachach, strychach, w kominach, na trawnikach, stosach drewna itp.; odchody mogą więc być rozgrzebywane przez ptaki i inne zwierzęta a także przez bawiące się dzieci – co stanowi potencjalne źródła infekcji;

→ infekcje – USA, Kanada, Niemcy, Czechy, Japonia, Polska (Ujście Warty, młode szopy z hodowli w południowo wschodniej Polsce); jak dotąd kilkanaście przypadków zarażenia człowieka – najwięcej w Stanach Zjednoczonych, a w Niemczech odnotowana postać oczna;

→ osoby najbardziej narażone na zarażenie to:

† hodowcy oczywiście,

† pracownicy zoo,

† amatorzy utrzymujący szopy,

† osoby mające kontakt ze skażonym środowiskiem;



Patogeneza – połknięcie jaj powoduje, iż w jelicie wylęgają się larwy, które przenikają przez ściany jelita żywiciela i migrują przez wątrobę i płuca wraz z krwią do różnych tkanek i narządów oraz mięśni szkieletowych, trzewi mózgu i oczu. Patogenność larw związana jest m. in. z tym, że podczas wędrówek larwy kontynuują wzrost co prowadzi do:

→ mechanicznych uszkodzeń tkanki;

→ produkują antygeny wydalniczo-wydzielnicze;

→ podczas wędrówki u żywiciela następuje eozynofilia co prowadzi do bardzo ostrych reakcji zapalnych. Eozynofilia to zwiększenie się objętości limfocytów eozynofilnych we krwi do ponad 4%.



Objawy kliniczne u człowieka – pełne ich spektrum niestety nie jest do końca znane. Znane objawy różnią się w zależności od miejsca ulokowania się pasożyta:

→ postać neurologiczna NLM,

→ postać oczna OLM,

→ postać trzewna VLM.

Zdarzają się infekcje bezobjawowe oraz 2 do 3 zespołów objawowych przy intensywnych zarażeniach. Czas inkubacji nie jest znany. Jeśli dawka inwazyjna jest wystarczająco duża to NLM rozwija się w ciągu 3-4 tygodni.

NLM i jego następstwa:

→ ostre zapalenie mózgu i opon mózgowych; wczesne objawy obejmują: ataksję, senność, zwiększoną wrażliwość – przez cały czas towarzyszy temu częściowe porażenie mięśni, zajęcie nerwów czaszkowych lub ocznych, a gwałtowne pogorszenie stanu prowadzić może do otępienia, śpiączki lub śmierci. Osoby pozostałe przy życiu wykazują nutyzm akinetyczny – brak kontaktu z otoczeniem i brak wykonywania ruchów. Powszechne jest uszkodzenie wzroku lub nawet ślepota.



OLM często towarzyszy NLM i VLM i polega na zaburzeniach funkcji wzroku, które są wynikiem wędrówki larw w obrębie kory mózgowej, co prowadzi do jej niszczenia, lub migracją larw wewnątrz oka.

VLM – larwy lokalizują się głównie w narządach jamy brzusznej i klatki piersiowej; do nietypowych objawów należą: hepatomegalia (przerost wątroby), zapalenie płuc oraz wysypka.
Dirofilarioza powodowana przez Dirofilaria repens (nicień)

Żywicielami są psy, koty i szereg zwierząt mięsożernych dziko żyjących. Obecność choroby potwierdzona jest w południowej Europie, Azji i Afryce, ale to dane wczesne. Najnowsze dane mówią o notowaniu choroby w: Słowacji (2005), Czechach (2006), Niemczech, Holandii i w Polsce (2009) – w Warszawie 1 przypadek. Wg danych Ukraińskiego Centrum Weterynarii w roku 1999 odnotowano 15 przypadków zakażeń, natomiast w roku 2002 już 254 przypadki.

Dyspersji tego nicienia sprzyjają:

→ zmiany warunków klimatycznych;

→ utrzymywanie się wysokiej temperatury w okresie letnim.

Warunki te mogą wpływać na powiększenie areału występowania komarów i sprzyjać rozwojowi larw inwazyjnych.


Cykl rozwojowy Dirofilaria repens:

→ w organizmie żywiciela ostatecznego samice rodzą liczne larwy L1 – mikrofilarie, a te przechodzą do krwioobiegu;

→ wraz z krwią obwodową przedostają się do żywiciela pośredniego, którym jest komar z rodzaju Anopheles, Aedes lub Culex;

→ larwy wędrują przez jelito komara do nabłonka cewki Malphigiego, tam rosną i dwukrotnie linieją; okres rozwoju larw do postaci inwazyjnej uzależniony jest od:

† gatunku komara,

† temperatury – nie może być niższa niż 14oC;

→ po osiągnięciu stadium inwazyjnego larwy wędrują do głowy komara, a konkretnie do jego narządów gębowych, gdzie odbywa się kolejny etap rozwoju trwający 10-21 dni;

→ podczas ukłucia komara wpuszcza on do krwioobiegu ofiary postaci inwazyjne – larwy wnikają do tkanek podskórnych żywiciela ostatecznego; po 13-14 dniach linienie L3→L4 i wędrówka do miejsc w tej samej lokalizacji, jeszcze raz linieją i w okresie 6-9 miesięcy zyskują już dojrzałość płciową. Dorosłe nicienie znajdują się w tkance podskórnej.



Objawy u psów – pomijając już, że często zakażenie jest bezobjawowe, to do typowych znanych objawów należą:

→ guzkowate zapalenie skóry,

→ wykwity w postaci grudek,

→ wieloogniskowe łysienie połączone z występowaniem rumienia,

→ nadmierne rogowacenie skóry,

→ hiperglikemia,

→ ropne stany zapalne.

Wszystkie te objawy powodowane są przez obecność dorosłych nicieni lub mikrofilarii. Do nietypowych objawów należą: brak apetytu, senność, obniżenie wagi ciała.

A jak jest z człowiekiem? W Unii Europejskiej odnotowano 270 przypadków. W świecie do roku 1995 odnotowano 410 przypadków w 30 krajach, natomiast w latach 1995-2000 odnotowano 372 przypadki w 25 krajach – w Polsce do tej pory 5 przypadków dirofilariozy podskórnej oraz jeden przypadek dirofilariozy podspojówkowej. W ciele człowieka larwy lokalizują się w: tkance łącznej, płucach, najądrzu, pod spojówkami oka, w węzłach chłonnych.


Układ pasożyt ↔ roślina
Rodzaje relacji między owadami a roślinami:

→ drapieżnictwo:

† szkodniki roślin – zielone części roślin zjadane/uszkadzane przez roślinożercę – żer wolny – wygryzanie fragmentów blaszki liściowej;

→ pasożytnictwo – larwy lub imagines wewnątrz tkanek roślinnych:

† galasotwórcy (owady, roztocze, grzyby) efektem ich działalności jest wytworzenie galasów,

† owady minujące – wyłącznie larwy owadów.


Żer wolny to uszkodzenie liści, kiedy wraz z miękiszem zjadana jest przynajmniej jedna ze skórek. W ten sposób żerować mogą larwy, a niekiedy imagines. Rodzaje żeru wolnego:

→ wyżerka;

→ szkieletowanie (szkieletyzacja);

→ żer pod podwiniętym brzegiem liścia;

→ żer w zwiniętym liściu;

→ żer kotwiczny.



Wyżerka powstaje, gdy zjadane są obie warstwy miękiszu i dodatkowo obie skórki liścia, np. larwy oraz imagines:

→ Coleoptera: Lytta vesicoria, Phyllobius;

→ Lepidoptera: Dosychira pudibunda (wygryza kawałki liścia), Operophtera brumata (młode larwy wygryzają pączki, a starsze liście).

Szkieletowanie (szkieletyzacja) – Coleoptera rodzina Chrysomelidae, Agelastica alni – jaja składane są po spodniej stronie liścia, larwy po wykluciu zjadają skórkę spodnią oraz miękisz. Haltica quercetorum – szkieletują larwy i imagines wygryzając otwory w liściach. Phytodecta rufipes – szkieletują wyłącznie młode larwy a imagines wygryzają otwory w liściach.

Żer pod podwiniętym brzegiem liścia – Lepidoptera: Tarticidae – larwy nacinają brzegi liścia i podwijają go oraz spinają i tak sobie później żerują, np. Pandemis nibeona.

Żer w zwiniętym liściu – Curculionidae – samica nagryza liść aż do nerwu głównego, w nasadowej części liścia składa jaja a następnie liść zwija w tutkę. Tutka daje schronienie jajom i młodym larwom, a także dogodne i bliskie źródło pokarmu, np. Deporaus betulace. Attelabus nitens zwija tutkę prostopadle do płaszczyzny blaszki liściowej. Bictyus betulae zwija naraz 2-4 liście w jedną tutkę.

Żer kotwiczny (rozrzutny) – larwy niektórych motyli, np. Lymontria dispar zjadają tylko nasadową część liścia, a reszta opada bezużytecznie na ziemię.
Układ pasożyt ↔ roślina – galasy

Galasy to twory, za które odpowiedzialne są pasożyty lub organizmy symbiotyczne, które występują na roślinach. Organizmy te powodują:

→ nadmierny wzrost pojedynczych komórek, tkanek lub organów, co prowadzi do nowotworów często o skomplikowanej strukturze i odmiennych właściwościach;

→ ograniczenie wzrostu organu, tkanki lub pojedynczych komórek roślinnych, co prowadzi do deformacji fragmentów rośliny.

Pojęcie galasa wprowadził Thomas od gr. cecis – nauka o galasach to cecidologia. Eucecidium to tzw. galas właściwy.

Powstawanie galasów. U podstawy tego procesu leży działanie pasożyta na młode rozwijające się tkanki roślinne zdolne do szybkiego wzrostu. Komórki te znajdują się na etapie podziału merystema tycznego lub mogą do niego wrócić. Wyrośla rosną wraz ze wzrostem tkanki roślinnej. Na w pełni rozwiniętych tkankach roślinnych galasy wytwarzają się rzadko.

Pierwszym bodźcem do wytworzenia galasa jest nakłucie tkanki roślinnej, np przez samicę owada składającą jaja. Wraz z pokładełkiem wprowadza ona substancje stymulujące podział komórek, jest to tzw. bodziec rany. Żerujące w tkankach larwy owadów powodują ubytek tkanki oraz wraz z odchodami wydalają substancje które powodują bujanie tkanki lub zahamowanie jej wzrostu. W przypadku, gdy jajo składane jest na powierzchnię rośliny, larwy przegryzają skórkę i kierują się do tkanek docelowych i wytwarzają galas.

Galasy są głównie wynikiem działalności larw, ale niekiedy także imagines, np. mszyce. Liczba sprawców w jednym galasie waha się od pojedynczego osobnika do całych gromad larw.

Podział galasów ze względu na sposób powstawania:

→ histoidalne powodowane przez wzrost i nienormalne podziały komórkowe;

→ organoidalne powodowane przez przekształcenia lub skarłowacenia całych organów roślinnych.

Różnorodność i stałość galasów

Galasy wykazują dużą różnorodność w budowie, wyglądzie i sposobie powstawania, ale cechują się także dużą stałością tych cech dla danego gatunku. To sprawia, że po wyglądzie galasa można rozpoznać sprawcę często co do gatunku.



Podział galasów ze względu na kontakt ze środowiskiem zewnętrznym:

→ zamknięte – oddzielone od środowiska zewnętrznego tkanką okrywającą;

→ otwarte posiadające stałe drogi/połączenia ze środowiskiem zewnętrznym;

→ półotwarte.

Cecidia występować mogą na roślinach z wszystkich jednostek systematycznych, ale częściej obserwuje się je na roślinach kwiatowych, a szczególnie na dwuliściennych - drzewach, krzewach i bardziej trwałych roślinach zielnych. Wśród sprawców panuje duża specjalizacja pokarmowa dotycząca gatunków żywicielskich.
Rozmieszczenie galasów na roślinach kwiatowych

Ze względu na miejsce tworzenia:

acrocecidia – kwiatostany, kwiaty, pączki szczytowe, owoce i szczyty pędów;

pleurocecidia – liście, korzenie, pędy (ale nigdy na szczycie).


Galasy na korzeniach – w postaci guzków i zgrubień, na granicy między łodygą a korzeniem tzw. szyjka korzenia, np. Pediospis aceris.

Na pędach:

→ w całości zniekształcony;

→ wykształcenie czarciej miotły;

→ nadmierne wydłużenie, zgrubienie pędu;

→ zniekształcenie pąków bocznych, które pozostają zamknięte lub ich rozwój zostaje znacznie spowolniony.

Czasami pączek przechodzi w postać nieregularnego kwiatostanu kalafiora. Innym razem łuski pączka bocznego mogą się powiększać i tworzyć ochronę dla znajdującego się wewnątrz galasa właściwego. Niekiedy na łuskach tworzą się wyrostki. Wykształcenie pączka szczytowego w postaci różyczki w skutek zahamowania wzrostu pędu, skrócenia osi pędu, co powoduje iż liście układają się ciasno jeden przy drugim.

Jeśli chodzi o oś pędu to tworzyć mogą się zgrubienia okrągławe lub wydłużone.

W przypadku liści do czynienia mamy z następującymi sytuacjami:

→ tworzenie galasów na pochwie liściowej – larwy muchówek i błonkówek;

→ wyrośla na ogonku liściowym powodowane przez larwy motyli, muchówek, mszyc u dębu, brzozy, topoli;

→ na blaszce liściowej na nerwach lub na miękkich fragmentach liścia. Galasy na nerwie środkowym u brzozy, olchy i grabu; na nerwach bocznych w postaci jagodnic spowodowanych przez Cynips quercusfolii oraz C. longiventrus. W tym przypadku galasy ułożone są po spodniej stronie liścia a z nerwem łączą się niekiedy poprzez cienki stylik, lecz częściej brak stylika. Galasy wykształcające się na miękkich częściach blaszki liściowej mają bardzo różnorodne kształty. Pilśń jest rodzajem galasu związanego z nerwami blaszki liściowej i występująca po spodniej stronie liścia. Istnieją także galasy komorowe występujące po spodniej stronie liścia lub po obu stronach liścia, np. u Salix.



/w3



Pobieranie 37.28 Kb.





©absta.pl 2020
wyślij wiadomość

    Strona główna