Ewa Czernik, Regina Deja, Zofia Krauze-Balwińska, Wiesława Bartnikowa



Pobieranie 61.24 Kb.
Data05.05.2016
Rozmiar61.24 Kb.
Ewa Czernik, Regina Deja, Zofia Krauze-Balwińska, Wiesława Bartnikowa
Porównanie dwóch immunoenzymatycznych metod oznaczania stężenia całkowitego PSA w surowicy krwi.
Zakład Analityki i Biochemii Klinicznej, Centrum Onkologii – Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie, Oddział w Gliwicach

II Katedra i Klinika Urologii Śląskiej Akademii Medycznej w Zabrzu


Streszczenie:
Stężenie PSA oznaczono w próbkach surowicy krwi 194 pacjentów: zdrowych i leczonych z powodu łagodnego przerostu i raka prostaty przy pomocy dwóch systemów Abbott AxSYM i Dade Behring Opus Plus. Stwierdzono, że wyniki uzyskane za pomocą systemu Dade Behring Opus Plus są nieznacznie wyższe niż otrzymane przy zastosowaniu sytemu Abbott AxSYM, a wartości ilorazu stężeń PSA Opus Plus/AxSYM mieszczą się w zakresie od 0,51 do 2,00. W całym zakresie analizowanych stężeń, jak również w odpowiednich przedziałach stężeń wyznaczono równania regresji prostoliniowej zarówno dla wartości bezwzględnych, jak i logarytmów stężeń. Pomimo wysokich współczynników korelacji, wyniki stężenia PSA uzyskane za pomocą tych metod, nie powinny być stosowane zamiennie, zwłaszcza w przypadku monitorowania przebiegu leczenia.
Słowa kluczowe: PSA, metody immunoenzymatyczne

Wstęp:

Rak gruczołu krokowego jest najczęściej spotykanym nowotworem złośliwym u mężczyzn. Każdego roku obserwuje się stały wzrost liczby zachorowań, jak również wzrost wskaźnika umieralności z powodu tego nowotworu. Wczesne rozpoznanie raka stercza i zastosowanie radykalnego leczenia chirurgicznego pozwala uzyskać całkowite wyleczenie u 85 – 90% chorych.

W diagnostyce biochemicznej raka stercza szczególną rolę przypisuje się badaniu stężenia swoistego antygenu sterczowego (PSA). Jest to glikoproteina produkowana w głównej mierze przez komórki nabłonka gruczołowego prawidłowego gruczołu krokowego, jak również przez komórki zmienione hiperplastycznie i komórki raka prostaty [10].

Oznaczanie poziomu całkowitego PSA w surowicy krwi, w połączeniu z badaniem palpacyjnym gruczołu (DRE) oraz transrektalną ultrasononografią (TRUS), odgrywa bardzo ważną rolę we wczesnym rozpoznawaniu nowotworu zwłaszcza przy braku objawów klinicznych. Wyniki tych badań stanowią podstawę do kwalifikacji chorych do odpowiednich form leczenia [3,14]. Badania stężenia PSA znajdują również szerokie zastosowanie w ocenie efektywności i kontroli chorych po leczeniu radykalnym (prostatektomia radykalna, radioterapia), jak również są przydatne w monitorowaniu leczenia hormonalnego i farmakologicznego u chorych w zaawansowanych stadiach procesu chorobowego [4,15].

Olbrzymia rola jaką pełni PSA w diagnostyce i monitorowaniu leczenia raka stercza przyczyniła się do rozpowszechnienia produkcji odczynników służących do oznaczania tego markera przez wiele firm diagnostycznych. Niestety wyniki uzyskiwane za pomocą różnych metod niekiedy od siebie znacznie odbiegają. Jakkolwiek podejmowane próby wyliczenia różnych współczynników przeliczeniowych nie w pełni rozwiązały ten problem, dlatego też zaleca się zwłaszcza przy monitorowaniu leczenia, korzystanie z wyników uzyskanych tylko jedną metodą pomiarową.
Celem prezentowanej pracy było porównanie wyników stężenia całkowitego PSA uzyskanych przy pomocy wysoce ze sobą zbieżnych metod immunoenzymatycznych zastosowanych w systemach Abbott AxSYM i Dade Behring Opus Plus.
Materiał i metody:

Badania przeprowadzono w próbkach surowicy krwi 194 mężczyzn: zdrowych oraz leczonych w II Katedrze i Klinice Urologii Śląskiej Akademii Medycznej w Zabrzu z powodu łagodnego przerostu gruczołu krokowego lub raka gruczołu krokowego. Oznaczenia stężenia całkowitego PSA wykonano równolegle przy użyciu testów AxSYM PSA Reagent i OPUS PSA Test Modules oraz systemów pomiarowych dwóch firm: Abbott AxSYM oraz Dade Behring Opus Plus na stałe zainstalowanych w Zakładzie Analityki i Biochemii Klinicznej Centrum Onkologii, Oddział w Gliwicach. Krew pobieraną w warunkach standardowych, wirowano przy 2000 obr./min. przez 10 minut, a uzyskaną surowicę przechowywano do momentu wykonania oznaczenia w temperaturze – 20 C.



System AxSYM:

W skład systemu wchodzą zestawy odczynnikowe używane w całkowicie zautomatyzowanym analizatorze AxSYM. Oznaczenia stężenia całkowitego PSA wykonywane są metodą immunoenzymatyczną z zastosowaniem lateksowych mikrocząstek (MEIA), opłaszczonych mysimi przeciwciałami monoklonalnymi skierowanymi przeciwko całkowitemu PSA. Zasada metody polega na utworzeniu w pierwszym etapie reakcji kompleksu immunologicznego antygen-przeciwciało, który zostaje unieruchomiony na włóknach szklanych matrycy. W drugim etapie reakcji do kompleksu dołącza się drugie przeciwciało – kozie poliklonalne znakowane fosfatazą alkaliczną, dla której substratem jest fosforan 4-metyloumbeliferylu. Pod wpływem działania enzymu ma miejsce hydroliza substratu do 4-metylumberiferonu - produktu fluorescencyjnego. Pomiar wytwarzanej fluorescencji jest wprost proporcjonalny do stężenia całkowitego PSA.

W badaniach korzystano z kalibracji 6 punktowej przy użyciu wzorców o stężeniach od 0 do 100 ng/ml. Czułość analityczna metody podana przez producenta jest niższa niż 0,1 ng/ml.

System Opus Plus:

System ten obejmuje zestawy odczynnikowe wykorzystywane do pracy zautomatyzowanego urządzenia Opus Plus. Oznaczenia stężenia całkowitego PSA oparte są na metodzie immunoenzymatycznej z wykorzystaniem techniki „sandwich”. W systemie tym wykorzystano dwa rodzaje przeciwciał przeciw całkowitemu PSA, pierwsze z nich – mysie monoklonalne, jest opłaszczone na włóknach szklanych znajdujących się w modułach testowych. Drugie to kozie przeciwciało poliklonalne znakowane fosfatazą alkaliczną. Enzym ten służy do konwersji fosforanu 4-metyloumbeliferylu w produkt 4-metyloumbeliferon, którego pomiar fluorescencji jest wprost proporcjonalny do aktywności enzymu i w następstwie do stężenia całkowitego PSA. Stężenie PSA jest obliczane z krzywej kalibracyjnej wykonanej przy użyciu 6 wzorców o stężeniach w zakresie 0 – 100 ng/ml. Czułość analityczna metody podana przez producenta wynosi 0,3 ng/ml.

Wyniki opracowano statystycznie korzystając dla analizy zależności pomiędzy wynikami z rachunku regresji prostoliniowej i korelacji oraz dla oceny istotności różnic z testu t-Studenta dla par pomiarów. Ponadto dla wszystkich próbek policzono stosunek stężeń PSA Opus Plus : AxSYM.
Wyniki:
Do obliczeń precyzji wewnątrzseryjnej i pomiędzyseryjnej wykorzystano wyniki stężenia PSA surowic kontrolnych AxSYM PSA Controls i OPUS PSA Controls, które oznaczano raz dziennie przez 20 kolejnych dni oraz dodatkowo 10 razy każdą z nich w ciągu jednego dnia. Uzyskane współczynniki zmienności wewnątrz- i pomiędzyseryjne dla obu metod przedstawiono w tabeli I.

Stężenie PSA oznaczane w przeprowadzonych badaniach porównawczych mieściło się w zakresie od 0,06 ng/ml do 8420,00 ng/ml. W przypadku obu metod poziom PSA wyższy niż 100,00 ng/ml wymagał uprzedniego manualnego rozcieńczenia surowicy badanej odpowiednimi, dostarczonymi przez producenta rozcieńczalnikami.

W tabeli II podano charakterystykę otrzymanych wyników z podziałem na poszczególne zakresy stężeń z uwzględnieniem wartości średniej, odchylenia standardowego i mediany.

Na podstawie przeprowadzonych badań stwierdzono, że wyniki uzyskane za pomocą systemu Dade Behring Opus Plus są nieznacznie wyższe niż otrzymane przy zastosowaniu sytemu Abbott AxSYM, a wartości ilorazu stężeń PSA Opus Plus/AxSYM mieszczą się w zakresie od 0,51 do 2,00. W całym zakresie mierzonych stężeń można zauważyć stałą tendencję do nieznacznego wzrostu wartości tego stosunku w zależności od stężenia PSA.

Tabela III przedstawia charakterystykę stosunku stężeń PSA Opus Plus/AxSYM w odpowiednich zakresach stężeń PSA. Największy rozrzut tego stosunku uzyskano w zakresie stężeń od 0 do 20 ng/ml.

W tabeli IV znajdują się równania regresji opisujące zależności pomiędzy wynikami uzyskanymi za pomocą obu metod zarówno dla bezwzględnych wartości stężeń jak i logarytmów stężeń.


Dyskusja:
PSA jest glikoproteiną o masie cząsteczkowej ok. 33kDa zbudowaną z pojedynczego łańcucha peptydowego zawierającego 273 aminokwasy oraz z reszty węglowodanowej, która stanowi 8% masy całej cząsteczki. Różnice w składzie reszty węglowodanowej są przyczyną występowania heterogennych form tego antygenu [9].PSA posiada właściwości proteazy serynowej o aktywności enzymatycznej zbliżonej do chymotrypsyny, której fizjologiczna rola w organizmie polega na proteolizie wysokocząsteczkowych białek odpowiedzialnych za formowanie żelu w celu upłynnienia nasienia i uwolnienia plemników, zwiększając w ten sposób ich ruchliwość [12].

Antygen ten wytwarzany jest przez komórki nabłonkowe gruczołu krokowego oraz przez komórki raka stercza i jest obecny w wydzielinie gruczołu krokowego, w płynie nasiennym, w surowicy krwi i w moczu, co czyni go „złotym markerem” chorób prostaty. Mimo tak wysokiej swoistości narządowej istnieje wiele dowodów na to, iż PSA może być produkowany w niewielkich ilościach także przez inne nowotwory i tkanki niż prostata [6]. Specyficzny antygen prostaty był wykrywany za pomocą metod immunohistochemicznych w śluzówce macicy, gruczołach okołocewkowych i okołodbytowych, gruczołach potowych, gruczolakoraku płuc oraz w raku sutka [18].

Stężenie PSA w surowicy krwi zdrowych mężczyzn jest ok. 106 razy niższe niż w płynie nasiennym ze względu na istnienie naturalnej bariery przed uwalnianiem antygenu do krwioobiegu, jaką są komórki nabłonkowe. Zatem wzrost stężenia PSA w przypadku raka prostaty może być spowodowany zarówno zwiększeniem ilości komórek zdolnych do produkcji antygenu, jak i zwiększeniem uwalniania PSA do krążenia [9].

We krwi PSA występuje w formie związanej z inhibitorami proteaz zwłaszcza z 1-antychymotrypsyną i 2-makroglobuliną oraz w formie wolnej – prawdopodobnie nieaktywnej enzymatycznie. Stosunek stężeń wolnego PSA do całkowitego PSA ulega zmianie w przypadku schorzeń prostaty, co ułatwia różnicowanie łagodnego przerostu od raka stercza. Liczne badania wykazały, że u chorych na raka stercza PSA związany z 1-antychymotrypsyną występuje w istotnie wyżej proporcji niż w przypadku gruczolaka stercza [9,11]. Opisane powyżej właściwości PSA uczyniły go najlepszym markerem nowotworowym w diagnostyce chorych na raka stercza.

Oznaczanie poziomu PSA w surowicy krwi z równoczesnym przezodbytniczym badaniem palpacyjnym są pomocne we wczesnym wykrywaniu raka gruczołu krokowego [3]. Wartości stężenia całkowitego PSA w zakresie od 2,0 ng/ml do 20,0 ng/ml przy braku zmian w badaniu per rectum wskazują na konieczność wykonania dodatkowo oznaczenia poziomu wolnego PSA i określenia wskaźnika fPSA/tPSA. Wskaźnik ten dostarcza dodatkowych informacji niezbędnych w diagnostyce różnicowej BPH i raka prostaty oraz pozwala na zredukowanie liczby niepotrzebnych biopsji [3].

Szczególnie ważną rolę marker ten odgrywa w monitorowaniu przebiegu leczenia i w ocenie skuteczności radioterapii, chemioterapii, hormonoterapii oraz radykalnej prostatektomii.

Po radykalnym leczeniu chirurgicznym poziom PSA gwałtownie spada do wartości niemierzalnych, a wzrost jego stężenia powyżej 0,1 ng/ml może być wskaźnikiem wznowy procesu nowotworowego i w związku z tym konieczności zastosowania radioterapii [13,17,19].

Po radioterapii spadek następuje dużo wolniej i stężenie PSA może osiągnąć wartości prawidłowe w okresie 6 miesięcy [1,7]. Utrzymywanie się poziomu PSA powyżej 10 ng/ml przez okres 6 miesięcy po zastosowaniu leczenia lub niewielki (mniej niż 50%) spadek wartości stężenia PSA mierzonego przed i w 6 miesięcy po radioterapii są złymi czynnikami prognostycznymi i kwalifikują pacjentów do grupy z wysokim ryzykiem nawrotu choroby i w związku z tym są wskazaniem do terapii hormonalnej [7].

W przypadku leczenia hormonalnego spadek stężenia PSA poniżej 0,1 ng/ml jest dobrym czynnikiem rokowniczym, natomiast jego wzrost może świadczyć o progresji choroby [8].

Liczne badania dowodzą, że obniżenie się poziomu PSA w surowicy krwi chorych z hormono-opornym rakiem stercza o 50-75% w 2 miesiące po chemioterapii jest wskaźnikiem wydłużenia przeżycia [15].

Tak więc decyzje kliniczne mogą zależeć nawet od niewielkich zmian stężenia PSA stwierdzanych w trakcie leczenia.

Ze względu na wyżej podaną moc diagnostyczną jaką niesie z sobą określenie stężenie PSA w surowicy krwi w trakcie leczenia konieczna jest standaryzacja oznaczeń tego markera.

Wyniki uzyskiwane za pomocą zestawów odczynnikowych i systemów różnych firm często znacznie odbiegają od siebie [5]. Z wielu przeprowadzonych prac porównawczych wynika, że przyczyną tej sytuacji może być zastosowanie różnych izoform PSA do produkcji przeciwciał znajdujących się w zestawach odczynnikowych, odmienna reaktywność i powinowactwo tych przeciwciał do poszczególnych determinant antygenowych, różnice w składzie kalibratorów oraz odmienny przebieg reakcji. Standaryzacja powinna doprowadzić do ujednolicenia wyników otrzymanych z różnych laboratoriów oraz umożliwić porównywalność rezultatów prac badawczych nad rakiem prostaty, opartych na danych uzyskanych za pomocą różnych zestawów odczynnikowych [2,11,16]. Obecnie trwają dyskusje nad opracowaniem międzynarodowego wzorca PSA. Największym jednak problemem jest ustalenie jego składu, tzn. proporcji występowania wolnej i związanej formy tego markera. Zaleca się jednak korzystanie z metod wystandaryzowanych na wzorcu Stanford 90:10.

Obie porównywane w niniejszej pracy immunoenzymatyczne metody oznaczeń stężenia całkowitego PSA różniły się nieznacznie. Zastosowano w nich zarówno przeciwciała monoklonalne jako tzw. „łowikowe”, jak i poliklonalne znakowane tym samym znacznikiem – fosfatazą alkaliczną w drugim etapie reakcji. W obu metodach substratem dla enzymu był fosforan 4-metyloumbelliferylu a pomiar aktywności enzymu opierał się na pomiarze fluorescencji produktu reakcji. W systemie AxSYM zastosowano ponadto mikrocząsteczki, na których opłaszczono przeciwciała monoklonalne skierowane przeciwko całkowitemu PSA. Rola mikrocząstek miałaby polegać na zwiększeniu powierzchni czynnej reagowania przeciwciała z antygenem, co pozwalałoby na skrócenie czasu inkubacji. Mimo tak wielu podobieństw wyniki uzyskane przy pomocy systemu Opus Plus są nieznacznie wyższe w porównaniu do AxSYM. Należy jednak podkreślić, że stosunek stężeń Opus Plus do AxSYM mieścił się w zakresie od 0,5 do 2,0, co oznacza, że wyniki uzyskane przy pomocy systemu Opus Plus mogły być zarówno o połowę mniejsze, jak i dwukrotnie większe niż z systemu AxSYM. Różnice te są przyczyną dla której obu tych metod nie powinno się stosować zamiennie, zwłaszcza w przypadku monitorowania leczenia, gdzie nawet niewielka zmiana poziomu PSA ma wpływ na dalsze postępowanie terapeutyczne.


Wnioski:


  1. Wyniki stężenia całkowitego PSA uzyskane za pomocą systemów Abbott AxSYM i Dade Behring Opus Plus wykazują dodatnią zależność.

  2. Wartości stężenia całkowitego PSA uzyskane przy użyciu porównywanych metod nie powinny być stosowane zamiennie zwłaszcza w przypadku monitorowania leczenia, ze względu na występujące różnice w wartościach liczbowych poszczególnych wyników.

Summary:
E. CZERNIK, R. DEJA, Z. KRAUZE-BALWIŃSKA, W. BARTNIKOWA


COMPARISON OF TWO ENZYM IMMUNOASSAY METHODS FOR DETERMINING SERUM PSA CONCENTRATION
PSA concentration was measured in serum samples 194 patients: healthy, with benign prostatic hyperplasia and cancer of the prostate using two systems Abbott AxSYM and Dade Behring Opus Plus. It was found that results determined with the AxSYM method was insensibly higher then estimated with Opus Plus method and values of the quotient PSA concentrations Opus Plus/AxSYM were between 0,51-2,00. There were calculated linear regression equations based on absolute and logtransformed levels for all samples and specific PSA concentrations ranges. Results determined with these methods couldn’t be used exchangeably in spite of high correlation factors.

Piśmiennictwo:




  1. American Society for Therapeutic Radiology and Oncology Consensus Panel: Consensus statement: guidelines for PSA following radiation therapy., Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys., 1997, 37, 1035.

  2. Aziz K.: Tumor markers: Current status and future applications., Scand. J. Clin. Lab. Invest, 1995, 55, 153.

  3. Bangma C.H., Rietbergen J.B.W., Schrder F.H.: Prostate-specific antigen as a screening test., Urol. Clin., 1997, 24, 307.

  4. Borkowski A.: Leczenie radykalne raka stercza. Próba określenia poglądów własnych., Urol. Pol., 1995, 48, 5.

  5. Brawer M.K., Bankson D.D., Haver V.M., Petteway J.C.: Comparison of three commercial PSA assays: Results of restandardization of Ciba Corning method., Prost.1997, 30, 269.

  6. Diamandis E.P.: New diagnostic applications of prostate-specific antigen., Br. J. Urol, 1997, 79, 87.

  7. Fijuth J., Chauvet B., Vincent P., Felix-Faure C., Reboul F.: Serum prostate-specific antigen in monitoring the response of carcinoma of the prostate to radiation therapy., Radioth. Oncol., 1992, 23, 236.

  8. Fowler J.E., Bigler S.A., Kolski J.M., Yee D.T.: Early results of a prospective study of hormone therapy for patients with locally advanced prostate carcinoma., Cancer, 1998, 82, 1112.

  9. Kulpa J., Wójcik E., Soboń M., Dobrowolski Z.: Wolny i związany z alfa-1-antychymotrypsyną PSA – nowy parametr w diagnostyce różnicowej rak i gruczolaka stercza., Diagn. Lab., 1996, 32, 91.

  10. Kulpa J., Wójcik E., Tarapacz J.: Porównanie dwóch immunofluorescencyjnych metod oznaczania stężenia PSA w osoczu., Diagn. Lab., 1996, 32, 317.

  11. Nakamura R.M.: Current and future directions regarding quality assurance and standardization of prostate specific antigen immunoassays., Cancer, 1994, 74, 1655.

  12. Nilsson O., Peter A., Nilsson K., Grundstrm B., Karlsson B.: Antigenic determinants of prostate-specific antigen (PSA) and development of assays specific for different forms of PSA., Br. J. Cancer, 1997, 75, 789.

  13. Prestigiacomo A.F., Stamey T.A.: A comparison of 4 ultrasensitive prostate specific antigen assays for early detection of residual cancer after radical prostatectomy., J. Urol., 1994, 152, 1515.

  14. Schambeck C.M.: Evaluation of the COBAS CORE immunoassay for measuring prostate-specific antigen (PSA) – Multi-centre study results., Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem., 1995, 33, 541.

  15. Smith D.C., Dunn R.L., Strawderman M.S., Pienta K.J.: Change in serum prostate-specific antigen as a marker of response to Cytotoxic therapy for hormone- refractory prostate cancer., J. Clin. Oncol., 1998, 16, 1835.

  16. Stamey T.A., Prestigiacomo A.F., Chen Z.: Standardization of immunoassays for prostate specific antigen., Cancer, 1994, 74, 1655.

  17. Stein A., DeKernion J.B., Smith R.B., Dorey F., Patel H.: Prostate-specific antigen levels after radical prostatectomy in patients with organ confined and locally extensive prostate cancer., J. Urol., 1992, 147, 942.

  18. Duijnhoven H., Pequeriaux N., Van Zon J., blankenstein M.A.: Large discrepancy between prostate-specific antigen results from different assays during longitudinal follow-up of a prostate cancer patient., Clin. Chem. 1996, 42, 637.

  19. Yu H., Diamandis E.P., Prestigiacomo A.F., Stamey T.A.: Ultrasensitive assay of prostate specific antigen used for early detection of prostate cancer relapse and estimation of tumor-doubling time after radical prostatectomy., Clin. Chem., 1995, 41, 430.

Adres Autorów:

Zakład Diagnostyki Laboratoryjnej,

Centrum Onkologii – Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie, Oddział w Gliwicach

ul. Wybrzeże Armii Krajowej 15, 44-101 Gliwice
Tabela I. Precyzja wewnątrz- i pomiędzyseryjna oznaczeń stężenia PSA:



System

Stężenie PSA [ng/ml]

CV [%]

wewnątrz serii



CV [%]

pomiędzy seriami



AxSYM

4,0

3,22

4,99

15,0

2,28

4,01

45,0

2,20

5,18

Opus Plus

3,0

2,71

4,31

14,5

4,21

4,59

52

2,51

4,20

Tabela II. Wyniki oznaczeń w odpowiednich zakresach stężeń PSA:





Zakres stężeń PSA [ng/ml]

AxSYM PSA [ng/ml]

Opus Plus PSA [ng/ml]

Me

zakres

Me

zakres

Wszystkie wyniki

3,76

0,07-7377,0

3,86

0,06-8420,0

< 4,0

2,02

0,07-3,90

2,00

0,06-3,98

4,0 – 20,0

6,79

4,1-19,9

7,35

4,12-19,02

> 20,0

66,42

21,07-7377,0

75,23

20,38-8420,0

Tabela III. Stosunek stężeń PSA Opus Plus/AxSYM:





Zakres stężeń PSA [ng/ml]

x  s

Me

zakres

Wszystkie wyniki

1,06  0,22

1,02

0,51 – 2,00

< 4,0

1,04  0,22

1,01

0,51 – 2,00

4,0 – 20,0

1,06  0,19

1,02

0,60 – 1,89

> 20,0

1,16  0,28

1,09

0,90 – 1,85

Tabela IV. Równania regresji dla zależności wyników stężenia PSA uzyskanych przy pomocy systemu AxSYM (y) i Opus Plus (x):




Zakres stężeń PSA

[ng/ml]


Równania regresji

dla bezwzględnych wartości stężeń

dla logarytmów stężeń

Wszystkie wyniki

y = -0,5863 + 0,91048 x

y = 1,0061 x 0,9706

< 4,0

y = 0,27538 + 0,84693 x

y = 1,0177 x 0,9396

4,0 – 20,0

y = -0,0109 + 0,96129 x

y = 1,0712 x 0,9431

> 20,0

y = -11,04 + 0,91224 x

y = 1,0349 x 0,9731



Rycina 1


Zależność wyników stężenia PSA uzyskanych za pomocą systemu AxSYM od uzyskanych za pomocą systemu Opus Plus w całym zakresie analizowanych stężeń.
Rycina 2

Zależność wyników stężenia PSA uzyskanych za pomocą systemu AxSYM od uzyskanych za pomocą systemu Opus Plus w zakresie stężeń od 0 do 4 ng/ml.


Rycina 3

Zależność wyników stężenia PSA uzyskanych za pomocą systemu AxSYM od uzyskanych za pomocą systemu Opus Plus w zakresie stężeń od 4 do 20 ng/ml.


Rycina 4

Zależność wyników stężenia PSA uzyskanych za pomocą systemu AxSYM od uzyskanych za pomocą systemu Opus Plus w zakresie stężeń powyżej 20 ng/ml.


Rycina 5

Zależność stosunku stężeń PSA Opus Plus/AxSYM względem stężenia PSA uzyskanego za pomocą systemu Opus Plus.

Pobieranie 61.24 Kb.





©absta.pl 2020
wyślij wiadomość

    Strona główna