Lipoproteiny



Pobieranie 192.34 Kb.
Data30.04.2016
Rozmiar192.34 Kb.
LIPIDY OSOCZA

1. Triacyloglicerole

2. Cholesterol wolny i zestryfikowany

3. Fosfolipidy

4. Wolne kwasy tłuszczowe
Transport lipidów w środowisku wodnym (we krwi) jest możliwy po ich połączeniu się z białkami (apoproteinami) w związki wielkocząsteczkowe zwane lipoproteinami.
LIPOPROTEINY


  • sferyczne cząstki

- niestechiometryczne kompleksy białkowo-lipidowe

- rdzeń - triacyloglicerole i estry cholestrolu

- powierzchnia – cząsteczki amfipatycznych lipidów (fosfolipidy i cholesterol wolny)

i białek


  • oddziaływania pomiędzy cząsteczkami – niekowalencyjne

- wiązania wodorowe

- siły van der Waalsa



  • następuje wymiana lipidów i apoprotein pomiędzy lipoproteinami osocza oraz pomiędzy lipoproteinami i błonami komórkowymi



PODZIAŁ LIPOPROTEIN


Klasa/

Parametr

ChM

VLDL

IDL

LDL

HDL

Lp(a)

Gęstość

[g/mL]


<0,95

0,95-

1,006


1,006-1,019

1,019-

1,063


1,063-1,210

1,040-

1,130


Ruchliwość w EF

start

prebeta1

prebeta2

beta

alfa

prebeta

Średnica [nm]

>70

26-70

22-24

19-23

4-10

26-30

Główne lipidy

egzogenne TAG

endogenne TAG

endogenne TAG, estry cholesterolu

estry cholesterolu

fosfolipidy

estry cholesterolu, fosfolipidy

Główne białka

A-I

B-48


C-I

C-II


C-III

E


B-100

C-I


C-II

C-III


E

B-100

E


B-100

A-I

A-II


E

(a)

B-100

Podział uwzględniający różnice gęstości poszczególnych frakcji lipoproteinowych – uzyskany metodą ultrawirowania


  • chylomikrony: 0,98 g/mL

  • lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL): <1,006 g/mL

  • lipoproteiny o pośredniej gęstości (IDL): 1,006- 1,019 g/mL

  • lipoproteiny o małej gęstości (LDL): 1,019-1,063 g/mL

  • lipoproteiny o dużej gęstości (HDL): 1,063-1,21 g/mL

  • Lp(a) – 1,040-1,130 g/mL

Podział uzyskany podczas elektroforezy (agaroza; pH 8,6):



  • -lipoproteiny (HDL)

  • pre--lipoproteiny (VLDL, IDL, Lp(a))

  • -lipoproteiny (LDL)

  • chylomikrony (ChM)


CHEMICZNY SKŁAD (%)PRAWIDŁOWYCH LIPOPROTEIN


Frakcja/

Skład (%)

ChM

VLDL

IDL

LDL

HDL

Triacyloglicerole

80-90

50-70

20-25

5-10

3-5

Cholesterol wolny

1-3

7-10

7-10

5-8

3-5

Estry cholesterolu

2-5

4-13

10-12

40-45

15-20

Fosfolipidy

3-7

15-20

15-20

20-22

20-30

Białka (apoproteiny)

1-2

8-12

18-20

20-25

45-55


APO(LIPO)PROTEINY


Apoproteina

Masa

cząsteczkowa

[Da]

Miejsce

syntezy

Stężenie w osoczu [g/L]

AI

28 300

Jelito, wątroba

1,0-1,2

AII

17 000

Wątroba, jelito

0,3-0,5

AIV

46 000

Wątroba, jelito, płuca, śledziona

0,16

B-48

265 000

Jelito




B-100

550 000

Wątroba

0,7-1,0

CI

6500

Wątroba, jelito

0,04-0,06

CII

8800

Wątroba, jelito

0,03-0,05

CIII

8900

Wątroba, jelito

0,12-0,14

D

20 000

Mózg, wątroba, nerki, komórki endothelium




E-2, E-3, E-4

39 000

Wątroba, mózg, płuca, śledziona, mięśnie

0,025-0,100




Apoproteina

Funkcja

AI

Aktywator LCAT, ligand receptora HDL, rola strukturalna w HDL-ach

AII

Rola strukturalna, kofaktor HTGL, inhibitor LPL

AIV

Transport zwrotny cholesterolu, aktywator LCAT i LPL

B-48

Rola strukturalna

B-100

Ligand receptora apo B/E, rola strukturalna

CI

Kofaktor LCAT

CII

Aktywator LPL

CIII

Inhibitor apo-CII

D

Transport lipidów

E-2, E-3, E-4

Ligand receptora apo B/E i receptora LRP, transport cholesterolu



ENZYMY METABOLIZMU LIPOPROTEIN
Lipaza lipoproteinowa (LPL)

  • glikoproteina (55 000)

  • hydrolaza acyloglicerolu

  • występuje w: tkance tłuszczowej, mięśniach szkieletowych, mięśniu sercowym, płucach, wątrobie, śledzionie

  • związana z powierzchnią komórek – głównie śródbłonka naczyniowego (za pośrednictwem siarczanu heparanu)

  • aktywność w tkankach zależy od czasu jaki upłynął od posiłku oraz od wydzielania hormonów (gł. insuliny)

- duża aktywność w tkance tłuszczowej po posiłku

- duża aktywność w mięśniach w okresie poresorpcyjnym



  • wstrzyknięcie heparyny powoduje:

- uwolnienie LPL do krwi

- zmianę wykorzystania kwasów tłuszczowych przez narządy



  • aktywatory: apo CII (na czczo na HDL-ach) i fosfolipidy (wiążą apo CII z lipoproteiną)



Wątrobowa lipaza lipoproteinowa (HTGL/HL)

  • glikoproteina

  • syntetyzowana w wątrobie

  • wiąże się z powierzchnią śródbłonka w zatokach wątroby

  • hydrolizuje triacyloglicerole w:

- IDL-ach

- remnantach chylomikronów

- HDL (przekształca HDL2 w HDL3)
Acylotransferaza acylo-CoA:cholesterol (ACAT)


  • enzym mikrosomalny

  • katalizuje reakcję estryfikacji cholesterolu w obecności CoA i ATP

  • inhibitory:

- kwasy żółciowe

- czynniki blokujące grupy sulfhydrylowe



  • wykazuje swoistość w stosunku do różnych kwasów tłuszczowych – szybkość estryfikacji maleje w zależności od rodzaju kwasu w kolejności:

oleinian>palmitynian>stearynian>linoleinian




  • aktywność ACAT zależy od zawartości cholesterolu w komórce


Hydrolaza estrów cholesterolu (esteraza cholesterolowa)

  • w wątrobie, ścianie naczyniowej, nabłonku jelitowym, korze nadnerczy i jajnikach (synteza hormonów steroidowych)

  • katalizuje odwracalną reakcję estryfikacji cholesterolu i hydrolizy estrów cholesterolu:


estry cholesterolu + H2O cholesterol wolny + kwas tłuszczowy

Acylotransferaza lecytyna:cholesterol (LCAT)

  • sekrecyjny enzym osocza

  • synteza w wątrobie

  • związana z frakcją HDL

  • katalizuje reakcję:

lecytyna + cholesterol ester cholesterolu + lizolecytyna




  • powstają głównie estry cholesterolu i nienasyconych kwasów tłuszczowych (kwasu linolowego, oleinowego, arachidonowego)

  • aktywator: AI (CI)


BIAŁKO PRZENOSZĄCE ESTRY CHOLESTEROLU (CETP)

  • glikoproteina

  • posiada domeny wiążące triacyloglicerole, estry cholesterolu, fosfolipidy

  • synteza – wątroba, nadnercza, trzustka, mięśnie, tkanka tłuszczowa, jelito cienkie, serce i nerki

  • odpowiada za transfer:

- estrów cholesterolu pomiędzy lipoproteinami osocza i ich wymianę na triacyloglicerole

(100%)


- fosfolipidów (w ok. 30%)

BIAŁKO PRZENOSZĄCE FOSFOLIPIDY (PTP)

  • odpowiedzialne za 70 % transferu fosfolipidów pomiędzy lipoproteinami osocza:

- z lipoprotein bogatych w TAG na HDL-e

- z HDL3 na VLDL-e i LDL-e

- z CETP z HDL na inne lipoproteiny
RECEPTORY UCZESTNICZĄCE W PRZEMIANACH LIPOPROTEIN OSOCZA


  • receptor dla remnantów (LRP)

- w wątrobie

- rozpoznaje apo E





  • receptor dla LDL (receptor apo B100/E)

- w wielu komórkach organizmu

- rozpoznaje apo B100 i apo E

- jego synteza jest ściśle uzależniona od zapotrzebowania komórki na cholesterol i

zawartości w niej estrów cholesterolu




  • receptor SR-B1 (receptor zmiatający B1)

- w wątrobie i tkankach steroidogennych wiąże HDL za pośrednictwem apo AI i estry

cholesterolu są dostarczane do komórek

- w pozostałych tkankach pośredniczy w przenoszeniu cholesterolu z komórek do

HDL3 (zwrotny transport choleterolu)




  • transportery kasetowe wiążące ATP: ABCA1 i ABCG1

- rodzina białek transportujących z towarzyszącą hydrolizą ATP w celu związania

substratu (co umożliwia jego transport przez błonę)

- ABCG1 – pośredniczy w transporcie cholesterolu z komórek do HDL-i (np. z

makrofagów)

- ABCA1 – preferencyjnie ułatwia wypływ cholesterolu i fosfolipidów do cząstek

pre-HDL lub apo AI przekształcanych następnie w dyskoidalne HDL i HDL3








LIPOPROTEINA (a)

  • glikoproteina, białko ostrej fazy, zmodyfikowana cząstka LDL

  • apo (a) i apo B100 – połączone mostkiem dwusiarczkowym

  • apo (a) – peptyd sygnałowy, domena proteazowa i struktury obwarzankowe (kringles) utrzymywane przez 3 wiązania dwusiarczkowe (podobne struktury są w plazminogenie, protrombinie, tkankowym i urokinazowym aktywatorze plazminogenu)

  • zakres stężeń w osoczu 1-100 mg/dL (prawidłowe nie powinno przekraczać 30 mg/dL)

  • podobieństwo budowy apo (a) do plazminogenu może hamować procesy fibrynolizy (działanie prozakrzepowe)

  • pobudza regenerację i naprawę uszkodzonych naczyń

  • apo (a) występuje w izoformach:

- F (fast) – o ruchliwości elektroforetycznej większej niż apo B100

- B – o ruchliwości elektroforetycznej zbliżonej do apo B100

- S1, S2, S3, S4 (slow) o ruchliwości elektroforetycznej mniejszej niż apo B100


  • u osób z małym stężeniem Lp(a) przeważają duże izoformy apo (a) S3 i S4

  • u osób ze zwiększonym stężeniem Lp(a) przeważają izoformy małe F, B, S1, S2

  • Lp(a) nasila chemotaksję monocytów do blaszki miażdżycowej i aktywację płytek krwi

  • Lp(a) jest pobierana przez receptory typu „scavenger



LIPOPROTEINA X (LpX)

  • u pacjentów z cholestazą wątrobową

  • budowa – liposomy:

- podwójna warstwa fosfolipidowa (gł. lecytyny) – 66%

- wolny cholesterol – 25%

- białka (1/2 albumina) – 5%


  • nie wykazuje właściwości aterogennych


LIPOPROTEINA-VLDL

  • powstaje w osoczu:

- podczas stosowania diety bogatotłuszczowej

- w otyłości brzusznej

- w insulinooporności

- cukrzycy typu 2

- gdy wytwarzana jest izoforma apo E2


  • gęstość <1,006 g/mL (VLDL)

  • ruchliwość elektroforetyczna b-lipoprotein (LDL)

  • zawartość

- 40% TAG + ok. 35% cholesterolu

  • aterogenna


ZMODYFIKOWANE LDL

  • utlenione LDL – retencja LDL i zaburzenie równowagi prooksydacyjno-antyoksydacyjnej

- mm-LDL (wczesna faza modyfikacji)

- ox-LDL (późna faza modyfikacji)



  • insulinooporność i cukrzyca – podwyższone stężenia glukozy

- gli-LDL

- glioksy-LDL


APOPROTEINA E (Apo E)

  • chylomikrony, VLDL, IDL, HDL

  • rozpoznawana przez receptory: LRP i B/E

  • osłania apo AI

  • nasila aktywność białka CETP

  • wykazuje polimorfizm (3 allele w jednym locus + modyfikacja potranslacyjna)

  • 6 fenotypów: apo E 2/2, apo E 3/2, apo E 3/3, apo E 4/2, apo E4/3, apo E 4/4

Poszczególne izoformy wykazują różną siłę wiązania z receptorami LRP:



  • izoforma apo E2

– wykazuje mniejsze powinowactwo do receptora LRP -> zmniejsza się zawartość

cholesterolu w komórkach wątroby -> zwiększa się ilość receptorów B/E



  • izoforma apo E4

- wykazuje większe powinowactwo do receptora LRP -> zwiększa się zawartość

cholesterolu w komórkach wątroby -> zmniejsz się ilość receptorów B/E

- bierze udział w patomechanizmie choroby Alzheimera (powstają kompleksy apo E4 i

peptydu powstającego z białka prekursorowego amyloidu)


DYSLIPIDEMIE / DYSLIPOPROTEINEMIE

Klasyfikacja hiperlipoproteinemii według Fredricksona




Typ

Wygląd surowicy

CH

TAG

EF

ChT/TAG

I

mleczna

N/↑

↑↑↑

ChM

< 0,2

IIa

klarowna

↑↑↑

N

nadmiar LDL

> 1,5

IIb

klarowna, opalizująca

↑↑

↑↑

nadmiar

LDL i VLDL



> 1,5

III

mętna

↑↑

↑↑

IDL

ok.1

IV

mętna

N/↑

↑↑↑

nadmiar VLDL

< 0,2

V

mleczna

↑↑

↑↑↑

ChM i nadmiar VLDL

0,15-0,6


KLASYFIKACJA HIPERLIPIDEMII

(wg Europejskiego Towarzystwa Miażdżycowego)






CH

mmol/L (mg/dL)

TAG

mmol/L (mg/dL)

Hipercholesterolemia izolowana:

- łagodna

- umiarkowana

- znaczna



5,2-6,5 (200-250)

6,5-7,8 (250-300)

> 7,8 (> 300)


<1,7 (150)

<1,7 (150)

<1,7 (150)

Hipertriglicerydemia izolowana:

- umiarkowana

- znaczna


<5,2 (200)

<5,2 (200)

2,3-4,6 (200-400)

>4,6 (>400)



Hiperlipidemia mieszana:

- umiarkowana

- znaczna


5,2-6,5 (200-250)

>7,8 (>300)



2,3-4,6 (200-400)

>4,6 (400)




HIPERCHOLESTEROLEMIA


Klasyfikacja genetyczna

Pierwotna przyczyna

Zaburzenia metaboliczne

Typ

Pospolita hiper-cholesterolemia

liczne czynniki genetyczne/

środowiskowe



nadprodukcja LDL i obniżony katabolizm

IIa

Rodzinna złożona hipelipidemia

nieznana

nadprodukcja apo B frakcji VLDL i LDL

IIa

Rodzinna hiper-cholesterolemia

liczne mutacje powodujące upośledzenie funkcji lub brak receptora komórkowego dla LDL

upośledzony katabolizm LDL i nadprodukcja LDL

IIa


HIPERTRIGLICERYDEMIA


Klasyfikacja genetyczna

Pierwotna przyczyna

Zaburzenia metaboliczne

Typ

Pospolita hiper-triglicerydemia

czynniki genetyczne/

środowiskowe



nadprodukcja VLDL

IV

Rodzinna złożona hiperlipidemia

nieznana

nadprodukcja apo B frakcji VLDL i LDL

IV

Rodzinna hipertriglicerydemia

nieznana

nadprodukcja TAG frakcji VLDL i/lub upośledzony katabolizm

IV


HIPERLIPIDEMIA MIESZANA


Klasyfikacja genetyczna

Pierwotna przyczyna

Zaburzenia metaboliczne

Typ

Rodzinna złożona hiperlipidemia

nieznana

nadprodukcja apo B frakcji VLDL i LDL

IIb

Rodzinna hiper-cholesterolemia

liczne mutacje powodujące upośledzenie funkcji lub brak receptora komórkowego dla LDL

upośledzony katabolizm LDL i nadprodukcja LDL

IIb

Rodzinna hiper-triglicerydemia

nieznana

nadprodukcja TAG frakcji VLDL i/lub upośledzony katabolizm

IV

Zespół hiper-chylomikronemii

brak/niedobór LPL lub jej aktywatora apo CII

upośledzony katabolizm ChM, czasem wtórne upośledzone usuwanie VLDL

I lub V


INNE RODZAJE KLASYFIKACJI DYSLIPIDEMII

  • pierwotne i wtórne

  • jednogenowe,wielogenowe, złożone


PIERWOTNE DYSLIPIDEMIE

Związane z zaburzeniami transportu lipidów egzogennych

  • sitosterolemia (zwiększone wchłanianie steroli roślinnych)

  • abetalipoproteinemia (brak syntezy VLDL i ChM)

  • choroba Andersona (brak syntezy ChM)

  • rodzinna hipertriglicerydemia (chylomikronemia) związana z niedoborem LPL

  • rodzinna hipertriglicerydemia (chylomikronemia) związana z niedoborem apo CII

  • hiperlipidemia typu III (rodzinna dysbetalipoproteinemia) – izoforma apo E2 + inne przyczyny

Związane z zaburzeniami transportu lipidów endogennych

  • złożone hiperlipidemie (złożone podłoże genetyczne) – izoforma apo E4 (najczęściej)

  • rodzinna złożona hiperlipidemia (nasilona sekrecja apo B100 i synteza VLDL w wątrobie, wzrost aktywności apo CIII + inne)

  • rodzinna hipercholesterolemia (upośledzona funkcja receptora dla LDL )

  • rodzinny defekt apoproteiny apo B100

  • dyslipidemia z nadprodukcją Lp(a)

  • hipobetalipoproteinemia

  • brak aktywności lipazy wątrobowej

Związane z zaburzeniami drogi transportu zwrotnego cholesterolu do wątroby

  • rodzinna hipoalfalipoproteinemia

  • brak apo AI

  • zmieniona budowa apo AI

  • choroba tangierska (mutacje genu transportera ABCA-1)

  • upośledzenie aktywności LCAT

  • hiperalfalipoproteinemia związana z niedoborem CETP

  • brak apo AII


WTÓRNE DYSLIPOPROTEINEMIE

  • otyłość (brzuszna)

  • cukrzyca typu 2

  • zespół nerczycowy

  • uremia

  • niedoczynność tarczycy

  • pierwotna marskość wątroby

  • hiperlipidemia poalkoholowa

  • doustne leki antykoncepcyjne

  • zapalenie trzustki

  • choroby autoimmunologiczne

  • terapia glukokortykostyreoidami

  • terapia przeciwnadciśnieniowa

  • steroidy anaboliczne


WSKAZANIA DO PRZEPROWADZENIA BADAŃ LIPIDOWYCH

  • ocena ryzyka wieńcowego

  • pierwotne dyslipoproteinemie (objawy: żółtaki, obwódka starcza, zmętnienie rogówki, barwnikowe zwyrodnienie siatkówki, hepatosplenomegalia)

  • wtórne dyslipoproteinemie

  • wyjaśnienie etiologii ostrego zapalenia trzustki

  • profilaktyka

  • kontrola leczenia obniżającego stężenie tłuszczów (dietetycznego, farmakologicznego) i leczenia chorób wywołujących wtórne hipercholesterolemie


MATERIAŁ DO BADAŃ LIPIDOWYCH

  • krew żylna – krótkotrwały ucisk stazy

  • pacjent minimum 12-14 godzin na czczo (bez głodówek)

  • ostatni posiłek przed badaniem – z małą ilością tłuszczu, bez alkoholu (szczególnie ważne podczas oznaczania stężenia TAG)

  • w ciągu 24 godzin przed pobraniem krwi nie wykonywać żadnej ciężkiej pracy fizycznej

  • surowica lub osocze wersenianowe (1 mg EDTA na 1 mL krwi)

  • przechowywanie materiału – w szczelnie zamkniętych probówkach:

- do 4 dni w lodówce

- w temp. -20°C do 6 miesięcy

- w temp. -70°C do roku

Test zimnej flotacji


  • ocena wyglądu surowicy/osocza (na czarnym tle)

- mętny wygląd – zależy od nadmiaru TAG (VLDL lub ChM)

  • do wąskiej probówki nalewamy 2-5 mL surowicy i wstawiamy do lodówki na 12-18 godzin

  • wynik:

- gęsty kożuszek - kożuszek - mętna

na powierzchni - mętna surowica surowica

- przejrzysta surowica

↑ChM - typ I ↑ ChM typ V ↑ VLDL – typ IV/IIB

↑ VLDL


Zakresy wartości prawidłowych stężeń cholesterolu całkowitego


  • zakres wartości prawidłowych trudny do zdefiniowania (odbiega od zakresu wartości pożądanych = nie powodujących wzrostu ryzyka choroby niedokrwiennej serca)

- duża zmienność biologiczna (wiek, płeć, dieta, wahania

sezonowe, dobowe, faza cyklu menstruacyjnego, ciąża, zawał mięśnia sercowego,

zabiegi chirurgiczne)

- duża częstość hipercholesterolemii

- długi okres latencji do klinicznych objawów następstw hipercholesterolemii


  • zakłada się zakres wartości pomiędzy 10 i 90 percentylem




Wiek

Stężenie cholesterolu całkowitego

[mg/dL]

[mmol/L]

> 40 r. ż.

< 240

< 6,2

30-40 r. ż.

< 220

< 5,7

20-30 r. ż.

< 200

< 5,2

< 20 r. ż.

< 170

< 4,4

> 1 r. ż.

< 225

< 5,8

< 1 r. ż.

< 190

< 5,0

Przelicznik [mg/dL] na [mmol/L]: 0,026


Nieprawidłowe stężenia cholesterolu całkowitego

Wartości podwyższone:

  • pierwotne hipercholesterolemie

  • wtórne hipercholesterolemie - w przebiegu:

- przewlekła niewydolność nerek

- zespół nerczycowy

- przewlekłe choroby wątroby i dróg żółciowych (szczególnie pierwotna żółciowa

marskość wątroby)



- niedoczynność tarczycy

- cukrzyca (źle wyrównana)



  • leki: gestageny (doustne środki antykoncepcyjne), glikokortykoidy, leki moczopędne

  • złe nawyki żywieniowe

Wartości obniżone:

  • poniżej 140 mg/dL (3,6 mmol/L)

  • ciężkie choroby wyniszczające (nowotwory, przewlekłe zakżenia, operacje, urazy wielonarządowe)

  • nadczynność tarczycy

  • niewydolność wątroby

  • głodzenie


Zakres wartości prawidłowych stężeń TAG

50 -180 mg/dL (0,55-2,0 mmol/L)

Przelicznik z [mg/dL] na [mmol/L]: 0,0114

Nieprawidłowe stężenia TAG

Wartości podwyższone:


  • pierwotne hipertriglicerydemie

  • wtórne hipertriglicerydemie – w przebiegu:

- cukrzyca

- dna moczanowa

- choroba Cushinga

- gammapatie monoklonalne

- toczeń rumieniowaty układowy

- choroby spichrzania glikogenu



- ciąża

- skłonność: otyłość, nadużywanie alkoholu, dieta bogatowęglowodanowa



  • leki: blokery receptorów b, tiazydy, glikokortykoidy, estrogeny (doustne leki antykoncepcyjne)


Zakresy wartości stężeń cholesterolu frakcji HDL i LDL





Ryzyko choroby wieńcowej

Cholesterol LDL

Cholesterol HDL

[mg/dL]

[mmol/L]

[mg/dL]

[mmol/L]

Kobiety

normalne

< 160

< 4,2

> 65

> 1,7

podwyższone

> 180

> 4,7

< 45

< 1,2

Mężczyźni

normalne

< 160

< 4,2

> 55

> 1,5

podwyższone

> 180

> 4,7

< 35

< 0,9


Wartości docelowe leczenia hipolipemicznego


Wynik badania

Ryzyko zawału

Docelowa wartość cholesterolu LDL

Rozpoznana choroba wieńcowa

Bardzo wysokie

< 100 mg/dL

Cholesterol > 300 mg/dL i więcej niż jeden dodatkowy czynnik ryzyka

Wysokie

< 130 mg/dL

Cholesterol 200-300 mg/dL i jeden dodatkowy czynnik ryzyka

Dość duże

< 155 mg/dL


Czynniki wpływające na stężenia cholesterolu frakcji LDL i HDL





LDL

HDL

Aktywność fizyczna





Brak aktywności fizycznej





Glikokortykoidy, androgeny,

-blokery, leki moczopędne







Estrogeny

N/↑



Gestageny






Czynniki ryzyka choroby wieńcowej

  • palenie papierosów

  • nadciśnienie

  • hipercholesterolemia

  • niskie stężenie cholesterolu HDL

  • płeć męska (w okresie pomenopauzalnym ryzyko u kobiet jest takie samo jak u mężczyzn)

  • cukrzyca

  • wczesna choroba wieńcowa u bliskich krewnych

  • choroba naczyń obwodowych i mózgowych u krewnych

  • otyłość


Układ odniesienia dla wyników laboratoryjnych

  • interpretacja stężeń lipidów i frakcji lipoproteinowych – ocena ryzyka zagrożenia miażdżycą i chorobą niedokrwienna serca (wartości decyzyjne)

  • zalecane wartości decyzyjne: cholesterol całkowity < 200 mg/dL



Poziom

LDL

[mg/dL]

HDL

[mg/dL]

kobiety

HDL

[mg/dL]

mężczyźni

Pożądany

< 135

> 66

> 58

Graniczny

135-175

66-42

58-35

Wysokiego ryzyka

> 175

< 42

< 35


Lipidowe czynniki ryzyka choroby wieńcowej

  • cholesterol całkowity / cholesterol HDL > 5

  • cholesterol LDL / cholesterol HDL > 4

  • duże stężenie TAG przy niskim stężeniu cholesterolu HDL

  • obecność małych gęstych LDL



Zakresy wartości prawidłowych stężenia apolipoprotein


Apoproteina

Zakres normy [mg/dL]

Apo B100

50-130

Apo CI

110-205

Apo E

3-5

Apo CII

3-8


Znaczenie kliniczne oznaczania fosfolipidów

  • zakres wartości prawidłowych w osoczu

- fosfor fosfolipidów 6-11 mg/dL

- stężenie fosfolipidów 150-300 mg/dL

- stosunek cholesterol/fosfolipidy ≈ 0,98 (wzrasta z wiekiem do ok. 1,4)


  • zwiększone stężenie fosfolipidów

- miażdżyca naczyń

- niewydolność wątroby

- cukrzyca


  • oznaczanie lecytyny w płynie owodniowym – ocena dojrzałości układu oddechowego płodu

- stężenie > 5,1 mg/dL – prawidłowe dojrzewanie

- stężenie 4,7-5,1 mg/dL – zaburzenia dojrzewania









©absta.pl 2019
wyślij wiadomość

    Strona główna