PATOFIZJOLOGIA UKŁADU ENDOKRYNNEGO CZ. 2
1. Wyjaśnij pojęcia (należy zacząć od słów jest to/są to) (ewentualnie +przyczyny, +skutki/objawy).:
Cukrzyca
|
Cukrzyca typu 1
|
Cukrzyca typu 2
|
Hipoglikemia (+objawy, +przyczyny)
|
Hiperglikemia (+objawy, +przyczyny)
|
Upośledzona tolerancja glukozy (IGT)
|
Cukrzyca LADA
|
Cukrzyca MODY
|
Insulinooporność (+rodzaje: przedreceptorowa, receptorowa, postreceptorowa)
|
Cukrzyca ciężarnych (GDM)
|
Zaawansowane (końcowe) produkty glikacji (AGE)
|
Diureza osmotyczna
|
Glukozuria (+przyczyny)
|
Próg nerkowy glukozy
|
Mikroangiopatia cukrzycowa
|
Makroangiopatia cukrzycowa
|
Retinopatia cukrzycowa
|
Nefropatia cukrzycowa
|
Neuropatia cukrzycowa
|
Stopa cukrzycowa
|
Śpiączka ketonowa
|
Śpiączka hiperosmolarna
|
Hiperkortyzolizm (+przyczyny, +objawy)
|
Hiperaldosteronizm (+przyczyny, +objawy)
|
Zespół Cushinga
|
Choroba Cushinga
|
Zespół Conna
|
Choroba Addisona (cisawica)
|
Hirsutyzm
|
Wirylizm
|
Pheochromocytoma
|
Zespół policystycznych jajników (PCOS)
|
Zespół nadnerczowo-płciowy/wrodzony przerost nadnerczy
|
2. Wyjaśnij jak najdokładniej różnicę pomiędzy podanymi pojęciami (w niektórych przypadkach można podać również przykłady, np. danych zaburzeń)
1. Różnica pomiędzy pierwotnym i wtórnym hiperkortyzolizmem
|
2. Różnica pomiędzy pierwotnym i wtórnym hipokortyzolizmem
|
3. Różnica pomiędzy pierwotnym i wtórnym hiperaldosteronizmem
|
4. Różnica pomiędzy pierwotnym i wtórnym hipoaldosteronizmem
|
5. Różnica pomiędzy ostrą i przewlekłą niedoczynnością kory nadnerczy
|
6. Różnica pomiędzy różnica pomiędzy postacią klasyczną niedoboru 21-hydroksylazy bez utraty soli i z utratą soli
|
7. Różnica pomiędzy wirylizacją i hirsutyzmem
|
8. Różnica pomiędzy hipogonadyzmem hipergonadotropowym i hipogonadotropowym
|
9. Różnica pomiędzy zespołem i chorobą Cushinga
|
10. Różnica pomiędzy zespołem Cushinga ACTH-zależnym i ACTH-niezależnym
|
11. Różnica pomiędzy niedoczynnością kory nadnerczy pierwotną (choroba Addisona) i wtórną
|
12. Różnica pomiędzy pierwotnym i wtórnym hipoaldosteronizmem
|
13. Różnica pomiędzy cukrzycą a hiperglikemią
|
14. Różnica pomiędzy cukrzycą typu 1 (insulinozależną) i cukrzycą typu 2 (insulinoniezależną)
|
15. Różnica pomiędzy cukrzycą MODY i LADA
|
16. Różnica pomiędzy cukrzycą typu 1 i cukrzycą MODY
|
17. Różnica pomiędzy cukrzycą typu 2 i cukrzycą LADA
|
18. Różnica pomiędzy cukrzycą ciążową i przedciążową
|
19. Różnica pomiędzy mikroangiopatią i makroangiopatią cukrzycową
|
20. Różnica pomiędzy neuropatią i nefropatią cukrzycową
|
21. Różnica pomiędzy śpiączką ketonową i śpiączką hiperosmolarną
|
22. Różnica pomiędzy ostrymi powikłaniami cukrzycy: śpiączką ketonową, śpiączką hiperosmolarną, hipoglikemią
|
3. Powikłania przewlekłe cukrzycy – uzupełnij tabelę.
1. Wymień przynajmniej 6 powikłań przewlekłych cukrzycy:
|
2. Napisz jakie mechanizmy leżą u podłoża przewlekłych powikłań w cukrzycy:
- glikacja białek
- tworzenie zaawansowanych (końcowych) produktów glikacji (AGE)
- aktywacja szlaku poliolowego
- stres oksydacyjny
- aktywacja szlaku heksozo aminowego
- aktywacja kinazy białkowej C (PKC)
- zapalenie
- wzmożenie uwalniania cytokin
|
3. Opisz dokładnie jeden z wybranych mechanizmów i określ jego udział w powstawaniu konkretnych powikłań cukrzycy (zalecane jest opisanie tworzenia zaawansowanych (końcowych) produktów glikacji (AGE) lub aktywacji szlaku poliolowego)
|
4. Omów patomechanizm zespołu stopy cukrzycowej.
1.Omów patomechanizm stopy cukrzycowej (podaj jak poszczególne powikłania przewlekłe cukrzycy przyczyniają się do jej powstania i jakie zaburzenia/objawy powodują)
|
|
5. Porównaj śpiączkę ketonową i śpiączkę hiperosmolalną. Wymień inne powikłania ostre cukrzycy.
Śpiączka ketonowa
|
Śpiączka hiperosmolalna
|
|
|
Inne powikłania ostre cukrzycy:
|
6. Wymień powikłania ostre i przewlekłe cukrzycy. Scharakteryzuj dokładnie po jednym z nich.
Powikłania ostre cukrzycy
|
Powikłania przewlekłe cukrzycy
|
|
|
Opis wybranego powikłania ostrego:
|
Opis wybranego powikłania przewlekłego:
|
7. Wymień graniczne postaci cukrzycy i krótko je scharakteryzuj. Napisz z którym typami cukrzycy należy przede wszystkim różnicować każdą z tych postaci:
8. Porównaj cukrzycę LADA z cukrzycą typu 2.
Cukrzyca LADA
|
Cukrzyca typ 2
|
|
|
9. Porównaj cukrzycę MODY z cukrzycą typu 1.
Cukrzyca MODY
|
Cukrzyca typ 1
|
|
|
10. Omów zmiany metaboliczne w cukrzycy typu 1.
Omów zmiany metaboliczne w cukrzycy typu 1:
|
a) zmiany w metabolizmie węglowodanów (w tkankach obwodowych i w wątrobie)
b) zmiany w metabolizmie lipidów – należy napisać jaki jest związek pomiędzy ich metabolizmem a rozwojem jednego z powikłań ostrych cukrzycy typu 1; należy dokładnie opisać mechanizm powstawania tego zaburzenia
c) zmiany w metabolizmie białek
|
11. Uzupełnij tabelę dotyczącą cukrzycy.
1. Definicja cukrzycy i kryteria diagnostyczne cukrzycy.
|
2. Patogeneza cukrzycy typu 1.
|
3. Cechy charakterystyczne cukrzycy typu 1 (w tym odróżniające ją od cukrzycy typu 2).
|
4. Leczenie (zasady postępowania) cukrzycy typu 1.
|
5. Objawy kliniczne (5 objawów) cukrzycy typu 1.
|
12. Uzupełnij tabelę dotyczącą cukrzycy.
1. Definicja cukrzycy i kryteria diagnostyczne cukrzycy.
|
2. Patogeneza cukrzycy typu 2.
|
3. Cechy charakterystyczne cukrzycy typu 2 (w tym odróżniające ją od cukrzycy typu 1).
|
4. Leczenie (zasady postępowania) cukrzycy typu 2.
|
5. Objawy kliniczne (5 objawów) cukrzycy typu 2.
|
13. Uzupełnij tabelę dotyczącą czynników mogących wywołać cukrzycę o określonej przyczynie:
Endokrynopatie:
1.
2.
3.
|
Cukrzyca polekowa:
1.
2.
3.
|
Zakażenia:
1.
2.
3.
|
|
14. Przedstaw klasyfikację cukrzycy krótko charakteryzując każdy z typów:
15. Omów dokładnie patogenezę następujących chorób/zaburzeń.
1. Patogeneza śpiączki ketonowej
|
2. Patogeneza śpiączki hiperosmolalnej
|
3. Patogeneza nefropatii cukrzycowej
|
16. Uzupełnij tabelę.
1. Prawidłowe stężenie glukozy we krwi (euglikemia):
|
2. Kryteria diagnostyczne cukrzycy (3 sytuacje w których można rozpoznać cukrzycę):
|
3. kryteria diagnostyczne rozpoznania stanów przedcukrzycowych/stanów zwiększonego ryzyka cukrzycy:
a) nieprawidłowa glikemia na czczo (IFG)
b) upośledzona tolerancja glukozy (IGT)
|
17. Uzupełnij tabelę dotycząca hipoglikemii.
1. Hipoglikemia to stężenie glukozy we krwi poniżej ………………………………………………..
|
2. Przyczyny:
HIPOGLIKEMIA
 
NIEZALEŻNA OD INSULINY ZALEŻNA OD INSULINY
Poziom peptydu C: ENDOGENNEJ EGZOGENNEJ
Poziom insuliny: Poziom peptydu C: Poziom peptydu C:
Poziom insuliny: Poziom insuliny:
przyczyny:
przyczyny: przyczyny:
|
3. Objawy hipoglikemii wynikające z:
- pobudzenia układu współczulnego
- neuroglikopenii
|
18. Omów w kilku zdaniach zaburzenia metaboliczne występujące w cukrzycy. W każdym przypadku podaj najpierw fizjologiczną rolę insuliny, a następnie skutki jej niedoboru/braku.
Zmiany metaboliczne w cukrzycy
|
1. Zaburzenia w metabolizmie węglowodanów (w tkankach obwodowych i wątrobie). Należy uwzględnić wpływ insuliny na transport błonowy glukozy oraz procesy glikolizy, glukoneogenezy, glikogenogenezy, glikogenolizy, szlak pentozofosforanowy.
|
2. Zaburzenia w metabolizmie lipidów. Należy podać jaki jest związek pomiędzy zmianami w ich metabolizmie a nasileniem ketogenezy w cukrzycy.
|
3. Zaburzenia w metabolizmie białek.
|
19. Opisz w kilku zdaniach etiopatogenezę cukrzycy typu 1 i cukrzycy typu 2. Uzupełnij zdania poniżej.
1. Etiopatogeneza cukrzycy typu 1. Podaj nazwy autoprzeciwciał.
|
2. Etiopatogeneza cukrzycy typu 2. Dodatkowo opisz jaki jest mechanizm insulinooporności w cukrzycy typu 2 oraz wyjaśnij w jaki sposób otyłość powoduje insulinooporność.
|
3. Zdania do uzupełnienia o cukrzycy typu 1 i 2:
Rozpoznanie choroby autoimmunologicznej (np. choroby Hashimoto) u jednego członka rodziny niesie większe ryzyko zachorowania na cukrzycę typu …………………… u innych członków rodziny.
Większe ryzyko zachorowania na cukrzycę u innych członków rodziny wystąpi w przypadku rozpoznania u jednego z członków tej rodziny cukrzycy typu ……………………, co świadczy o tym iż predyspozycje genetyczne odgrywają w rozwoju tego typu cukrzycy większą rolę.
|
20. Omów w kilku zdaniach patomechanizmy poniższych zaburzeń.
1. Omów patomechanizm zachodzącej w cukrzycy aktywacji szlaku poliolowego i jej skutki w organizmie.
|
2. Omów patomechanizm powstawania zaawansowanych końcowych produktów glikacji (AGE, ang. advanced glycation end-products) i ich skutki.
|
3. Omów patomechanizm kwasicy i śpiączki ketonowej. Podaj przyczyny nasilonej ketogenezy w cukrzycy. Podaj nazwy ciał ketonowych.
|
4. Omów patomechanizm nieketonowej śpiączki hipermolalnej. Wyjaśnij co oznacza pojęcie diureza osmotyczna.
|
5. Omów patogenezę zespołu stopy cukrzycowej. Podaj w jaki sposób poszczególne przewlekłe powikłania cukrzycy przyczyniają do wystąpienia stopy cukrzycowej.
|
21. Uzupełnij tabelę porównującą cukrzycę typu 1 i typu 2:
|
CUKRZYCA TYPU 1
|
CUKRZYCA TYPU 2
|
% ludzi chorych na cukrzycę
|
|
|
Okres życia, w którym dochodzi do rozpoznania choroby
|
|
|
Stężenie insuliny we krwi
|
|
|
Masa ciała chorego
|
|
|
Występowanie nasilonej ketogenezy, śpiączki ketonowej
|
|
|
Występowanie insulinooporności
|
|
|
Rola czynników autoimmunologicznych w patogenezie
|
|
|
Rola czynników genetycznych w patogenezie
|
|
|
Rola czynników środowiskowych w patogenzezie
(wymień jakie czynniki)
|
|
|
Możliwości leczenia
|
|
|
22. Uzupełnij tabelę dotyczącą Choroby Cushinga:
1. Definicja (*niepotrzebne skreślić):
Choroba Cushinga jest to pierwotna/wtórna*, nadczczynność/niedoczynność* …………………………………………………….. (nazwa gruczołu) spowodowana przez ……………………………………………………………………………………………………………………. …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
Różnica pomiędzy chorobą a zespołem Cushinga polega na …………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..
|
2. Poziom hormonów (proszę podać nazwy i określić poziom – spadek/wzrost)
- hormon/y przysadki
- hormon/y gruczołu
|
3. Wymień 3 charakterystyczne i zróżnicowane (dotyczące różnych układów/narządów) objawy oraz podaj ich patomechanizm.
1. Objaw:
Mechanizm powstawania:
2. Objaw:
Mechanizm powstawania:
3. Objaw:
Mechanizm powstawania:
|
23. Choroba Addisona (cisawica) – uzupełnij tabelę.
Choroba Addisona
|
1. Charakterystyka choroby (nadczynność czy niedoczynność i jakiego gruczołu; pierwotna czy wtórna; ostra czy przewlekła):
|
2. Podaj poziomy hormonów, w tym hormonu tropowego:
|
3. Wymień min. 3 przyczyny choroby Addisona:
|
4. Wymień min. 6 charakterystycznych i zróżnicowanych objawów/skutków choroby Addisona:
|
5. Wytłumacz występowanie ciemnego zabarwienia skóry w chorobie Addisona:
|
24. Uzupełnij tabelę dotyczącą choroby Addisona:
1. Definicja (*niepotrzebne skreślić):
Choroba Addisona jest to przewlekła/ostra*, pierwotna/wtórna*, nadczynność/niedoczynność* ………………………………………………………………… (nazwa gruczołu) spowodowana przez …………………………………………………… …………………………………………………………………………………………..…………………………………………………………………………………….
|
2. Poziom hormonów (podać nazwy i określić poziom – spadek/wzrost):
- hormon/y przysadki
- hormon/y gruczołu
|
3. Wymień 3 charakterystyczne i zróżnicowane (dotyczące różnych układów/narządów) objawy oraz podaj ich patomechanizm.
1. Objaw:
Mechanizm powstawania:
2. Objaw:
Mechanizm powstawania:
3. Objaw:
Mechanizm powstawania:
|
25. Omów dokładnie patomechanizm powstawania (wyjaśnij jaka jest przyczyna) poniższych objawów.
1. Nadciśnienie tętnicze w zespole Cushinga
|
2. Hiperpigmentacja skóry w chorobie Addisona
|
26. Uzupełnij tabelę dotyczącą roli układu renina-angiotensyna-aldosteron w patofizjologii.
1. Narysuj schemat układu renina-angiotensyna aldosteron:
- podaj pełne nazwy wszystkich jego elementów
- napisz gdzie powstają poszczególne elementy
- określ działanie w organizmie jego 2 głównych efektorów
- wymień czynniki bezpośrednio nasilające wydzielanie reniny
|
2. Wymień przynajmniej 5 stanów patologicznych/zaburzeń, w których dochodzi do aktywacji układu RAA.
|
27. Wymień główne skutki/objawy nadmiaru i niedoboru hormonów płciowych. Podaj przykłady tych hormonów. W opisie zaznacz, które z nich dotyczą kobiet, a które mężczyzn.
Hormon
|
Nadmiar
|
Niedobór
|
Androgeny przykłady:
|
|
|
Estrogeny
przykłady:
|
|
|
Gestageny
przykłady:
|
|
|
28. Wymień główne skutki/objawy nadmiaru androgenów u mężczyzn i u kobiet.
Skutki nadmiaru androgenów
|
U kobiet:
|
U mężczyzn:
|
29. Uzupełnij tabelę dotyczącą zaburzeń hormonalnych.
1. Narysuj schemat regulacji wydzielania glikokortykosteroidów (GKK). Narysuj pętle sprzężeń zwrotnych. Podaj pełne nazwy wszystkich hormonów.
|
PODWZGÓRZE
PRZYSADKA
KORA NADNERCZY
(warstwa ………………………..)
|
2. Wpisz jak będą zachowywały się stężenia hormonów we krwi w poniższych sytuacjach (wzrost/spadek).
|
|
ACTH
|
GKK
|
Gruczolak przysadki wytwarzający ACTH
|
|
|
Choroba Addisona
|
|
|
Nowotwór płuc wytwarzający ACTH
|
|
|
Guz nadnerczy wytwarzający GKK
|
|
|
Długotrwałe leczenie GKK
|
|
|
Nagłe odstawienie długotrwałego leczenia GKK
|
|
|
Poporodowa martwica przysadki
|
|
|
Wrodzony niedobór 21-hydroksylazy
|
|
|
30. Uzupełnij na schemacie poziomy hormonów we krwi (wzrost/ spadek) i przyczyny zespołu Cushinga. Odpowiedz na pytania.
1. Klasyfikacja:
ZESPÓŁ CUSHINGA
poziom GKK:
poziom ACTH:
 
ENDOGENNY EGZOGENNY
  Poziom ACTH:
Poziom GKK (endogennych):
Poziom GKK (egzogennych):
przyczyny:
ACTH-zależny ACTH-niezależny
poziom ACTH: poziom ACTH:
poziom GKK: poziom GKK:
przyczyny: przyczyny:
|
2. Jaka jest różnica pomiędzy pojęciami „choroba Cushinga” i „zespół Cushinga”?
|
3. Wyjaśnij mechanizm poniższych objawów zespołu Cushinga:
a) nadciśnienie tętnicze
b) upośledzona tolerancja glukozy/cukrzyca
c) „bawoli kark”, „księżycowata twarz”, otyłość brzuszna
d) rozstępy na skórze
e) zaburzenia miesiączkowania i hirsutyzm u kobiet
f) osteoporoza
g) szczupłe kończyny
|
31. Uzupełnij tabelę dotyczącą zaburzeń wydzielania aldosteronu.
Poziom aldosteronu i aktywność układu RAA (wzrost/spadek)
|
Przyczyny
|
Wpływ na gospodarkę wodno-elektrolitową (Na+, K+, H+, obj. krwi)
|
1. Hipoaldosteronizm pierwotny
|
|
|
|
2. Hipoaldosteronizm wtórnytnyozy/rsutyzm u kobiet
zespole cuchinga?przyczyny p
|
|
|
(należy pamiętać, że na efekty nadmiaru/niedoboru aldosteronu będą się nakładać zaburzenia związane z chorobą pierwotną)
|
3. Hiperaldosteronizm pierwotny (INNA NAZWA: )
|
|
|
|
4. Hiperaldosteronizm wtórny
|
|
|
(należy pamiętać, że na efekty nadmiaru/niedoboru aldosteronu będą się nakładać zaburzenia związane z chorobą pierwotną)
|
32. Uzupełnij tabelę dotyczącą zaburzeń hormonalnych nadnerczy.
Poziom poszczególnych hormonów kory nadnerczy i ACTH (wzrost/spadek)
|
Przyczyny
|
Typowe i charakterystyczne objawy
|
1. Pierwotna przewlekła niedoczynność kory nadnerczy (INNA NAZWA: )
|
|
|
|
2. Ostra niedoczynność kory nadnerczy (przełom nadnerczowy)
|
|
|
|
3. Wtórna niedoczynność kory nadnerczy tnyozy/rsutyzm u kobiet
zespole cuchinga?przyczyny p
|
|
|
|
4. Wrodzony przerost nadnerczy z niedoboru 21-hydroksylazy
|
|
|
|
33. Omów jeden z zespołów nadnerczowo-płciowych – wrodzony przerost nadnerczy z niedoboru
21-hydroksylazy.
1. Etiopatogeneza (w tym poziom głównych hormonów kory nadnerczy).
|
2. Jaka jest różnica pomiędzy (1) postacią klasyczną bez utraty soli i (2) postacią klasyczną z utratą soli?
|
3. Wyjaśnij dokładnie pojęcie wirylizacja i napisz czym się objawia.
|
34. Podziel poniższe czynniki na pobudzające i hamujące wydzielanie insuliny:
a) wzrost stężenia glukozy
b) spadek stężenia glukozy
c) aminokwasy (AA)
d) wolne kwasy tłuszczowe (FFA)
e) unerwienie współczulne (noradrenalina) – receptor alfa-1
f) unerwienie współczulne (noradrenalina) – receptor beta-2
g) unerwienie przywspółczulne (acetylocholina)
h) glukagon
i) somatostatyna
j) inkretyny (GLP-1 – peptyd glukagonopodobny 1, GIP – żołądkowy peptyd hamujący)
k) polipeptyd trzustkowy
l) gastryna, cholecystokinina (CCK), sekretyna
35. Uzupełnij tabelę dotyczącą zaburzeń hormonalnych (ćwiczenie nr 3 + 4).
PEŁNE NAZWY I POZIOMY HORMONÓW ODPOWIEDZIALNYCH ZA OBJAWY CHOROBY
|
PEŁNE NAZWY I POZIOMY HORMONÓW TROPOWYCH LUB INNYCH CZYNNIKÓW REGULUJĄCYCH WYDZIELANIE GRUCZOŁÓW
|
PRZYCZYNY
|
TYPOWE I CHARAKTERYSTYCZNE OBJAWY
|
1. Pierwotna nadczynność tarczycy
|
|
|
|
|
2. Wtórna nadczynność tarczycy
|
|
|
|
|
3. Pierwotna niedoczynność tarczycy
|
|
|
|
|
4. Wtórna niedoczynność tarczycy
|
|
|
|
|
5. Pierwotna nadczynność przytarczyc
|
|
|
|
|
6. Wtórna nadczynność przytarczyc
|
|
|
|
|
7. Pierwotna niedoczynność przytarczyc
|
|
|
|
|
8. Wtórna niedoczynność przytarczyc
|
|
|
|
|
9. Pierwotna niedoczynność kory nadnerczy
|
|
|
|
|
10. Choroba Cushinga
|
|
|
|
|
11. Jatrogenny zespół Cushinga
|
|
|
|
|
12. Wrodzony przerost nadnerczy z niedoboru 21-hydroksylazy
|
|
|
|
|
13. Hiperaldosteronizm pierwotny (zespół Conna)
|
|
|
|
|
14. Hiperaldosteronizm wtórny
|
|
|
|
|
| 
