Patofizjologia układu endokrynnego c



Pobieranie 124.58 Kb.
Data01.05.2016
Rozmiar124.58 Kb.
PATOFIZJOLOGIA UKŁADU ENDOKRYNNEGO CZ. 2
1. Wyjaśnij pojęcia (należy zacząć od słów jest to/są to) (ewentualnie +przyczyny, +skutki/objawy).:

Cukrzyca

Cukrzyca typu 1

Cukrzyca typu 2

Hipoglikemia (+objawy, +przyczyny)

Hiperglikemia (+objawy, +przyczyny)

Upośledzona tolerancja glukozy (IGT)

Cukrzyca LADA

Cukrzyca MODY

Insulinooporność (+rodzaje: przedreceptorowa, receptorowa, postreceptorowa)

Cukrzyca ciężarnych (GDM)

Zaawansowane (końcowe) produkty glikacji (AGE)

Diureza osmotyczna

Glukozuria (+przyczyny)

Próg nerkowy glukozy

Mikroangiopatia cukrzycowa

Makroangiopatia cukrzycowa

Retinopatia cukrzycowa

Nefropatia cukrzycowa

Neuropatia cukrzycowa

Stopa cukrzycowa

Śpiączka ketonowa

Śpiączka hiperosmolarna

Hiperkortyzolizm (+przyczyny, +objawy)

Hiperaldosteronizm (+przyczyny, +objawy)

Zespół Cushinga

Choroba Cushinga

Zespół Conna

Choroba Addisona (cisawica)

Hirsutyzm

Wirylizm

Pheochromocytoma

Zespół policystycznych jajników (PCOS)

Zespół nadnerczowo-płciowy/wrodzony przerost nadnerczy

2. Wyjaśnij jak najdokładniej różnicę pomiędzy podanymi pojęciami (w niektórych przypadkach można podać również przykłady, np. danych zaburzeń)



1. Różnica pomiędzy pierwotnym i wtórnym hiperkortyzolizmem

2. Różnica pomiędzy pierwotnym i wtórnym hipokortyzolizmem

3. Różnica pomiędzy pierwotnym i wtórnym hiperaldosteronizmem

4. Różnica pomiędzy pierwotnym i wtórnym hipoaldosteronizmem

5. Różnica pomiędzy ostrą i przewlekłą niedoczynnością kory nadnerczy

6. Różnica pomiędzy różnica pomiędzy postacią klasyczną niedoboru 21-hydroksylazy bez utraty soli i z utratą soli

7. Różnica pomiędzy wirylizacją i hirsutyzmem

8. Różnica pomiędzy hipogonadyzmem hipergonadotropowym i hipogonadotropowym

9. Różnica pomiędzy zespołem i chorobą Cushinga

10. Różnica pomiędzy zespołem Cushinga ACTH-zależnym i ACTH-niezależnym

11. Różnica pomiędzy niedoczynnością kory nadnerczy pierwotną (choroba Addisona) i wtórną

12. Różnica pomiędzy pierwotnym i wtórnym hipoaldosteronizmem

13. Różnica pomiędzy cukrzycą a hiperglikemią

14. Różnica pomiędzy cukrzycą typu 1 (insulinozależną) i cukrzycą typu 2 (insulinoniezależną)

15. Różnica pomiędzy cukrzycą MODY i LADA

16. Różnica pomiędzy cukrzycą typu 1 i cukrzycą MODY

17. Różnica pomiędzy cukrzycą typu 2 i cukrzycą LADA

18. Różnica pomiędzy cukrzycą ciążową i przedciążową

19. Różnica pomiędzy mikroangiopatią i makroangiopatią cukrzycową

20. Różnica pomiędzy neuropatią i nefropatią cukrzycową

21. Różnica pomiędzy śpiączką ketonową i śpiączką hiperosmolarną

22. Różnica pomiędzy ostrymi powikłaniami cukrzycy: śpiączką ketonową, śpiączką hiperosmolarną, hipoglikemią

3. Powikłania przewlekłe cukrzycy – uzupełnij tabelę.



1. Wymień przynajmniej 6 powikłań przewlekłych cukrzycy:

2. Napisz jakie mechanizmy leżą u podłoża przewlekłych powikłań w cukrzycy:

- glikacja białek

- tworzenie zaawansowanych (końcowych) produktów glikacji (AGE)

- aktywacja szlaku poliolowego

- stres oksydacyjny

- aktywacja szlaku heksozo aminowego

- aktywacja kinazy białkowej C (PKC)

- zapalenie

- wzmożenie uwalniania cytokin

3. Opisz dokładnie jeden z wybranych mechanizmów i określ jego udział w powstawaniu konkretnych powikłań cukrzycy (zalecane jest opisanie tworzenia zaawansowanych (końcowych) produktów glikacji (AGE) lub aktywacji szlaku poliolowego)

4. Omów patomechanizm zespołu stopy cukrzycowej.



1.Omów patomechanizm stopy cukrzycowej (podaj jak poszczególne powikłania przewlekłe cukrzycy przyczyniają się do jej powstania i jakie zaburzenia/objawy powodują)



5. Porównaj śpiączkę ketonową i śpiączkę hiperosmolalną. Wymień inne powikłania ostre cukrzycy.



Śpiączka ketonowa

Śpiączka hiperosmolalna







Inne powikłania ostre cukrzycy:

6. Wymień powikłania ostre i przewlekłe cukrzycy. Scharakteryzuj dokładnie po jednym z nich.



Powikłania ostre cukrzycy

Powikłania przewlekłe cukrzycy







Opis wybranego powikłania ostrego:

Opis wybranego powikłania przewlekłego:

7. Wymień graniczne postaci cukrzycy i krótko je scharakteryzuj. Napisz z którym typami cukrzycy należy przede wszystkim różnicować każdą z tych postaci:



1.

2.

8. Porównaj cukrzycę LADA z cukrzycą typu 2.



Cukrzyca LADA

Cukrzyca typ 2






9. Porównaj cukrzycę MODY z cukrzycą typu 1.



Cukrzyca MODY

Cukrzyca typ 1






10. Omów zmiany metaboliczne w cukrzycy typu 1.



Omów zmiany metaboliczne w cukrzycy typu 1:

a) zmiany w metabolizmie węglowodanów (w tkankach obwodowych i w wątrobie)

b) zmiany w metabolizmie lipidów – należy napisać jaki jest związek pomiędzy ich metabolizmem a rozwojem jednego z powikłań ostrych cukrzycy typu 1; należy dokładnie opisać mechanizm powstawania tego zaburzenia

c) zmiany w metabolizmie białek

11. Uzupełnij tabelę dotyczącą cukrzycy.



1. Definicja cukrzycy i kryteria diagnostyczne cukrzycy.

2. Patogeneza cukrzycy typu 1.

3. Cechy charakterystyczne cukrzycy typu 1 (w tym odróżniające ją od cukrzycy typu 2).

4. Leczenie (zasady postępowania) cukrzycy typu 1.

5. Objawy kliniczne (5 objawów) cukrzycy typu 1.

12. Uzupełnij tabelę dotyczącą cukrzycy.



1. Definicja cukrzycy i kryteria diagnostyczne cukrzycy.

2. Patogeneza cukrzycy typu 2.

3. Cechy charakterystyczne cukrzycy typu 2 (w tym odróżniające ją od cukrzycy typu 1).

4. Leczenie (zasady postępowania) cukrzycy typu 2.

5. Objawy kliniczne (5 objawów) cukrzycy typu 2.

13. Uzupełnij tabelę dotyczącą czynników mogących wywołać cukrzycę o określonej przyczynie:



Endokrynopatie:

1.

2.



3.

Cukrzyca polekowa:

1.

2.



3.

Zakażenia:

1.

2.



3.



14. Przedstaw klasyfikację cukrzycy krótko charakteryzując każdy z typów:



I.

II.

III.

IV.

15. Omów dokładnie patogenezę następujących chorób/zaburzeń.



1. Patogeneza śpiączki ketonowej

2. Patogeneza śpiączki hiperosmolalnej

3. Patogeneza nefropatii cukrzycowej

16. Uzupełnij tabelę.



1. Prawidłowe stężenie glukozy we krwi (euglikemia):

2. Kryteria diagnostyczne cukrzycy (3 sytuacje w których można rozpoznać cukrzycę):

3. kryteria diagnostyczne rozpoznania stanów przedcukrzycowych/stanów zwiększonego ryzyka cukrzycy:

a) nieprawidłowa glikemia na czczo (IFG)

b) upośledzona tolerancja glukozy (IGT)

17. Uzupełnij tabelę dotycząca hipoglikemii.



1. Hipoglikemia to stężenie glukozy we krwi poniżej ………………………………………………..

2. Przyczyny:

HIPOGLIKEMIA



NIEZALEŻNA OD INSULINY ZALEŻNA OD INSULINY
Poziom peptydu C: ENDOGENNEJ EGZOGENNEJ

Poziom insuliny: Poziom peptydu C: Poziom peptydu C:

Poziom insuliny: Poziom insuliny:

przyczyny:

przyczyny: przyczyny:


3. Objawy hipoglikemii wynikające z:

- pobudzenia układu współczulnego

- neuroglikopenii

18. Omów w kilku zdaniach zaburzenia metaboliczne występujące w cukrzycy. W każdym przypadku podaj najpierw fizjologiczną rolę insuliny, a następnie skutki jej niedoboru/braku.



Zmiany metaboliczne w cukrzycy

1. Zaburzenia w metabolizmie węglowodanów (w tkankach obwodowych i wątrobie). Należy uwzględnić wpływ insuliny na transport błonowy glukozy oraz procesy glikolizy, glukoneogenezy, glikogenogenezy, glikogenolizy, szlak pentozofosforanowy.

2. Zaburzenia w metabolizmie lipidów. Należy podać jaki jest związek pomiędzy zmianami w ich metabolizmie a nasileniem ketogenezy w cukrzycy.

3. Zaburzenia w metabolizmie białek.

19. Opisz w kilku zdaniach etiopatogenezę cukrzycy typu 1 i cukrzycy typu 2. Uzupełnij zdania poniżej.



1. Etiopatogeneza cukrzycy typu 1. Podaj nazwy autoprzeciwciał.

2. Etiopatogeneza cukrzycy typu 2. Dodatkowo opisz jaki jest mechanizm insulinooporności w cukrzycy typu 2 oraz wyjaśnij w jaki sposób otyłość powoduje insulinooporność.

3. Zdania do uzupełnienia o cukrzycy typu 1 i 2:

Rozpoznanie choroby autoimmunologicznej (np. choroby Hashimoto) u jednego członka rodziny niesie większe ryzyko zachorowania na cukrzycę typu …………………… u innych członków rodziny.

Większe ryzyko zachorowania na cukrzycę u innych członków rodziny wystąpi w przypadku rozpoznania u jednego z członków tej rodziny cukrzycy typu ……………………, co świadczy o tym iż predyspozycje genetyczne odgrywają w rozwoju tego typu cukrzycy większą rolę.

20. Omów w kilku zdaniach patomechanizmy poniższych zaburzeń.



1. Omów patomechanizm zachodzącej w cukrzycy aktywacji szlaku poliolowego i jej skutki w organizmie.

2. Omów patomechanizm powstawania zaawansowanych końcowych produktów glikacji (AGE, ang. advanced glycation end-products) i ich skutki.

3. Omów patomechanizm kwasicy i śpiączki ketonowej. Podaj przyczyny nasilonej ketogenezy w cukrzycy. Podaj nazwy ciał ketonowych.

4. Omów patomechanizm nieketonowej śpiączki hipermolalnej. Wyjaśnij co oznacza pojęcie diureza osmotyczna.

5. Omów patogenezę zespołu stopy cukrzycowej. Podaj w jaki sposób poszczególne przewlekłe powikłania cukrzycy przyczyniają do wystąpienia stopy cukrzycowej.

21. Uzupełnij tabelę porównującą cukrzycę typu 1 i typu 2:






CUKRZYCA TYPU 1

CUKRZYCA TYPU 2

% ludzi chorych na cukrzycę







Okres życia, w którym dochodzi do rozpoznania choroby







Stężenie insuliny we krwi







Masa ciała chorego







Występowanie nasilonej ketogenezy, śpiączki ketonowej







Występowanie insulinooporności







Rola czynników autoimmunologicznych w patogenezie







Rola czynników genetycznych w patogenezie







Rola czynników środowiskowych w patogenzezie
(wymień jakie czynniki)







Możliwości leczenia






22. Uzupełnij tabelę dotyczącą Choroby Cushinga:



1. Definicja (*niepotrzebne skreślić):

Choroba Cushinga jest to pierwotna/wtórna*, nadczczynność/niedoczynność* …………………………………………………….. (nazwa gruczołu) spowodowana przez ……………………………………………………………………………………………………………………. …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

Różnica pomiędzy chorobą a zespołem Cushinga polega na …………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..


2. Poziom hormonów (proszę podać nazwy i określić poziom – spadek/wzrost)

- hormon/y przysadki

- hormon/y gruczołu


3. Wymień 3 charakterystyczne i zróżnicowane (dotyczące różnych układów/narządów) objawy oraz podaj ich patomechanizm.

1. Objaw:

Mechanizm powstawania:

2. Objaw:

Mechanizm powstawania:

3. Objaw:

Mechanizm powstawania:


23. Choroba Addisona (cisawica) – uzupełnij tabelę.



Choroba Addisona

1. Charakterystyka choroby (nadczynność czy niedoczynność i jakiego gruczołu; pierwotna czy wtórna; ostra czy przewlekła):

2. Podaj poziomy hormonów, w tym hormonu tropowego:

3. Wymień min. 3 przyczyny choroby Addisona:

4. Wymień min. 6 charakterystycznych i zróżnicowanych objawów/skutków choroby Addisona:

5. Wytłumacz występowanie ciemnego zabarwienia skóry w chorobie Addisona:

24. Uzupełnij tabelę dotyczącą choroby Addisona:



1. Definicja (*niepotrzebne skreślić):

Choroba Addisona jest to przewlekła/ostra*, pierwotna/wtórna*, nadczynność/niedoczynność* ………………………………………………………………… (nazwa gruczołu) spowodowana przez …………………………………………………… …………………………………………………………………………………………..…………………………………………………………………………………….



2. Poziom hormonów (podać nazwy i określić poziom – spadek/wzrost):

- hormon/y przysadki

- hormon/y gruczołu


3. Wymień 3 charakterystyczne i zróżnicowane (dotyczące różnych układów/narządów) objawy oraz podaj ich patomechanizm.

1. Objaw:

Mechanizm powstawania:

2. Objaw:

Mechanizm powstawania:

3. Objaw:

Mechanizm powstawania:

25. Omów dokładnie patomechanizm powstawania (wyjaśnij jaka jest przyczyna) poniższych objawów.



1. Nadciśnienie tętnicze w zespole Cushinga

2. Hiperpigmentacja skóry w chorobie Addisona

26. Uzupełnij tabelę dotyczącą roli układu renina-angiotensyna-aldosteron w patofizjologii.



1. Narysuj schemat układu renina-angiotensyna aldosteron:

- podaj pełne nazwy wszystkich jego elementów

- napisz gdzie powstają poszczególne elementy

- określ działanie w organizmie jego 2 głównych efektorów

- wymień czynniki bezpośrednio nasilające wydzielanie reniny


2. Wymień przynajmniej 5 stanów patologicznych/zaburzeń, w których dochodzi do aktywacji układu RAA.

27. Wymień główne skutki/objawy nadmiaru i niedoboru hormonów płciowych. Podaj przykłady tych hormonów. W opisie zaznacz, które z nich dotyczą kobiet, a które mężczyzn.



Hormon

Nadmiar

Niedobór

Androgeny przykłady:







Estrogeny

przykłady:









Gestageny

przykłady:








28. Wymień główne skutki/objawy nadmiaru androgenów u mężczyzn i u kobiet.



Skutki nadmiaru androgenów

U kobiet:

U mężczyzn:

29. Uzupełnij tabelę dotyczącą zaburzeń hormonalnych.

1. Narysuj schemat regulacji wydzielania glikokortykosteroidów (GKK). Narysuj pętle sprzężeń zwrotnych. Podaj pełne nazwy wszystkich hormonów.

PODWZGÓRZE

PRZYSADKA

KORA NADNERCZY

(warstwa ………………………..)




2. Wpisz jak będą zachowywały się stężenia hormonów we krwi w poniższych sytuacjach (wzrost/spadek).




ACTH

GKK

Gruczolak przysadki wytwarzający ACTH







Choroba Addisona







Nowotwór płuc wytwarzający ACTH







Guz nadnerczy wytwarzający GKK







Długotrwałe leczenie GKK







Nagłe odstawienie długotrwałego leczenia GKK







Poporodowa martwica przysadki







Wrodzony niedobór 21-hydroksylazy






30. Uzupełnij na schemacie poziomy hormonów we krwi (wzrost/ spadek) i przyczyny zespołu Cushinga. Odpowiedz na pytania.



1. Klasyfikacja:

ZESPÓŁ CUSHINGA

poziom GKK:


poziom ACTH:



ENDOGENNY EGZOGENNY

Poziom ACTH:

Poziom GKK (endogennych):


Poziom GKK (egzogennych):

przyczyny:


ACTH-zależny ACTH-niezależny
poziom ACTH: poziom ACTH:

poziom GKK: poziom GKK:


przyczyny: przyczyny:

2. Jaka jest różnica pomiędzy pojęciami „choroba Cushinga” i „zespół Cushinga”?

3. Wyjaśnij mechanizm poniższych objawów zespołu Cushinga:

a) nadciśnienie tętnicze

b) upośledzona tolerancja glukozy/cukrzyca

c) „bawoli kark”, „księżycowata twarz”, otyłość brzuszna

d) rozstępy na skórze

e) zaburzenia miesiączkowania i hirsutyzm u kobiet

f) osteoporoza

g) szczupłe kończyny



31. Uzupełnij tabelę dotyczącą zaburzeń wydzielania aldosteronu.

Poziom aldosteronu i aktywność układu RAA (wzrost/spadek)

Przyczyny

Wpływ na gospodarkę wodno-elektrolitową (Na+, K+, H+, obj. krwi)

1. Hipoaldosteronizm pierwotny










2. Hipoaldosteronizm wtórnytnyozy/rsutyzm u kobiet

zespole cuchinga?przyczyny p







(należy pamiętać, że na efekty nadmiaru/niedoboru aldosteronu będą się nakładać zaburzenia związane z chorobą pierwotną)

3. Hiperaldosteronizm pierwotny (INNA NAZWA: )










4. Hiperaldosteronizm wtórny






(należy pamiętać, że na efekty nadmiaru/niedoboru aldosteronu będą się nakładać zaburzenia związane z chorobą pierwotną)

32. Uzupełnij tabelę dotyczącą zaburzeń hormonalnych nadnerczy.



Poziom poszczególnych hormonów kory nadnerczy i ACTH (wzrost/spadek)

Przyczyny

Typowe i charakterystyczne objawy


1. Pierwotna przewlekła niedoczynność kory nadnerczy (INNA NAZWA: )










2. Ostra niedoczynność kory nadnerczy (przełom nadnerczowy)










3. Wtórna niedoczynność kory nadnerczy tnyozy/rsutyzm u kobiet

zespole cuchinga?przyczyny p












4. Wrodzony przerost nadnerczy z niedoboru 21-hydroksylazy









33. Omów jeden z zespołów nadnerczowo-płciowych – wrodzony przerost nadnerczy z niedoboru


21-hydroksylazy.

1. Etiopatogeneza (w tym poziom głównych hormonów kory nadnerczy).

2. Jaka jest różnica pomiędzy (1) postacią klasyczną bez utraty soli i (2) postacią klasyczną z utratą soli?

3. Wyjaśnij dokładnie pojęcie wirylizacja i napisz czym się objawia.

34. Podziel poniższe czynniki na pobudzające i hamujące wydzielanie insuliny:

a) wzrost stężenia glukozy
b) spadek stężenia glukozy

c) aminokwasy (AA)

d) wolne kwasy tłuszczowe (FFA)
e) unerwienie współczulne (noradrenalina) – receptor alfa-1

f) unerwienie współczulne (noradrenalina) – receptor beta-2

g) unerwienie przywspółczulne (acetylocholina)

h) glukagon

i) somatostatyna

j) inkretyny (GLP-1 – peptyd glukagonopodobny 1, GIP – żołądkowy peptyd hamujący)

k) polipeptyd trzustkowy

l) gastryna, cholecystokinina (CCK), sekretyna



Czynniki pobudzające wydzielanie insuliny

Czynniki hamujące wydzielanie insuliny







35. Uzupełnij tabelę dotyczącą zaburzeń hormonalnych (ćwiczenie nr 3 + 4).

PEŁNE NAZWY I POZIOMY HORMONÓW ODPOWIEDZIALNYCH ZA OBJAWY CHOROBY

PEŁNE NAZWY I POZIOMY HORMONÓW TROPOWYCH LUB INNYCH CZYNNIKÓW REGULUJĄCYCH WYDZIELANIE GRUCZOŁÓW

PRZYCZYNY

TYPOWE I CHARAKTERYSTYCZNE OBJAWY

1. Pierwotna nadczynność tarczycy













2. Wtórna nadczynność tarczycy













3. Pierwotna niedoczynność tarczycy













4. Wtórna niedoczynność tarczycy













5. Pierwotna nadczynność przytarczyc













6. Wtórna nadczynność przytarczyc













7. Pierwotna niedoczynność przytarczyc













8. Wtórna niedoczynność przytarczyc













9. Pierwotna niedoczynność kory nadnerczy













10. Choroba Cushinga













11. Jatrogenny zespół Cushinga













12. Wrodzony przerost nadnerczy z niedoboru 21-hydroksylazy













13. Hiperaldosteronizm pierwotny (zespół Conna)













14. Hiperaldosteronizm wtórny














Pobieranie 124.58 Kb.





©absta.pl 2020
wyślij wiadomość

    Strona główna