Podziękowania



Pobieranie 0.64 Mb.
Strona14/17
Data07.05.2016
Rozmiar0.64 Mb.
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   17

Wykazaliśmy, że hiperinsulinizm jest stanem, który może zostać wyhamowany poprzez ograniczenie spożycia węglowodanów. Wiemy też, że osoby insulinooporne, a także cukrzycy, mają zazwyczaj zbyt wysoki poziom glukozy we krwi. Węglowodanowa teoria powstawania nowotworów jest prosta:

Nadmiar insuliny i glukozy we krwi może być bodźcem do j odróżnicowania komórek, tak jak dzieje się to w hodowlanych ' liniach komórkowych, a zatem może też okazać się pierwotną przyczyną nowotworów związanych ze sposobem odżywiania. .

Powiedzieliśmy już, że komórki nowotworowe wolą pozyskiwać energię z glukozy. Może być to przyczyną rozwój u nowotworu o podłożu żywieniowym. Kiedy poziom glukozy jest zbyt wysoki, komórki mogą nawracać się na stary "tryb", wykorzystujący glukozę jako główne źródło energii. Doktor Siergiej Gorłotow, mikrobiolog, podkreślił, że ilość ATP wyprodukowana podczas oddychania beztlenowego jest bardzo mała. Wysnuł też przypuszczenie, iż komórki nowotworowe pod wpływem nadmiaru skład- • ników odżywczych zużywać będą znacznie więcej glukozy niż ' komórki nienowotworowe. Być może nowotwór o podłożu pokar- ' mowym jest po prostu sposobem, w jaki organizm dąży do usu-

215


214

nięcia nadmiaru glukozy. Jeśli tak, to odżywianie osób chorf eh na nowotwór pokarmem węglowodanowym mija się z celem.

my związek między genami, które stymulują lub hamują raka, a pokarmem, który spożywamy.

SYGNAŁY ZE STRONY KOMÓREK

Sygnały ze strony komórek są dość skomplikowane i wielu badaczy pracuje usilnie nad ustaleniem, w jaki sposób te informacje są wysyłane. Wiadomo, że wszystkie komórki mają receptory. Są to zazwyczaj białka umiejscowione na powierzchni błony komórkowej. Białka te nie przemieszczają się swobodnie jak pozostałe, ale trwają przymocowane do błony komórkowej. Insulina, zanim przetransportuje glukozę do wnętrza komórki, musi się przyłączyć do receptora. Kiedy to zrobi, receptor zmienia się w enzym i wysyła sygnał uruchamiając proces zwany fosforyla-cją tyrozyny.

Okazuje się, że do bardzo podobnych przemian dochodzi z udziałem białek, które powstają na bazie onkogenów. Onkoge-ny to geny, które noszą informację potrzebną do stworzenia białek uczestniczących w tworzeniu komórek nowotworowych. Wiele z tych genów koduje białka biorące udział w procesie fosfory-lacji tyrozyny - bardzo podobnym do sygnału, jaki wysyła insulina. Ponieważ komórki nowotworowe tracą zdolność oddychania tlenowego, zatem o genach ułatwiających fermentację można powiedzieć, że "uaktywniają" komórki nowotworowe. Istnieją również geny, które powstrzymują komórki przed podziałami i przekształceniem w komórki rakowe. Gen p53 to jeden z lepiej poznanych genów tego rodzaju. Jest on związany ściśle z funkcjonowaniem mitochondriów.

Nie ma wątpliwości, że cała sprawa jest dość skomplikowana. Oczekujemy z niecierpliwością chwili, kiedy procesy oddychania tlenowego i odróżnicowania zostaną zbadane w kontekście węglowodanów pokarmowych.

INSULINA A CZYNNIKI WZROSTU

Istnieją też związki między powstawaniem nowotworów a stężeniem insuliny we krwi. Insulina jest spokrewniona z grupą hormonów zwanych czynnikami wzrostowymi, które są odpowiedzialne za wiele aspektów wewnętrznej równowagi organizmu, w tym również za naprawę tkanek i podział komórek. Czynniki wzrostu stanowią podgrupę głównych hormonów. Gromadzimy dowody na to, że brak równowagi między pewnymi czynnikami wzrostu pokrewnymi z insuliną może być przyczyną rozwoju nowotworu.

Jeden z ważnych czynników wzrostu oznaczamy symbolem IGF-1. Skrót pochodzi od angielskiej nazwy insulin-like growth factor (czynnik wzrostu podobny do insuliny). Badania na zwierzętach laboratoryjnych wykazały, że IGF-1 odgrywa zasadniczą rolę w modulacji procesu rakowacenia. W pewnych badaniach zaobserwowano, że zastrzyki IGF-1 przyspieszyły rozwój raka pęcherza, a dieta uboga w kalorie ograniczyła stężenie IGF-1 we krwi6. Zwiększony poziom IGF-1 towarzyszy też rakowi prostaty i rakowi piersi.

Wszystkie te odkrycia mają związek z insuliną, ponieważ wiadomo, że poziom czynnika IGF-1 we krwi podnosi się, gdy osoba badana stosuje dietę wysokowęglowodanową, nawet jeśli jest to dieta niskokaloryczna7. Wynikałoby z tego, że między wzrostem stężenia insuliny we krwi a wzrostem poziomu IGF-1 istnieje bezpośredni związek. Jak wykazaliśmy, węglowodany są pokarmem, który podnosi poziom insuliny we krwi. Zaczynasz zatem dostrzegać związek: nadmierne spożycie węglowodanów prowadzi do nadprodukcji insuliny, a ta z kolei uaktywnia nadmierne ilości IGF-1. Hormony te mogą dać komórkom sygnał do rakowacenia.

216


217

Otyłe osoby insulinooporne - a więc takie, których insulina nie działa tak jak należy - w warunkach ograniczenia kalorii nie wykazują wyraźnej redukcji IGF-1. Oznacza to, że zjawisko oporności na ten hormon jest bardziej powszechne. Hormon wzrostu, który u osób insulinoopornych występuje zazwyczaj w niewielkim stężeniu, wydaje się kolejnym elementem gigantycznej kaskady wydarzeń "insulinoopornych", która zaczyna się zwykłym nadmiarem insuliny.

Jak już wspomnieliśmy, dwuskładnikowa teoria zdrowia zaczyna się od równowagi hormonalnej. Czy pamiętasz huśtawkę, o której mówiliśmy w rozdziale 3? W ten sposób chcieliśmy pokazać, że organizm zawsze będzie dążył do zrównoważenia swoich sił anabolicznych i katabolicznych. Kiedy poziom insuliny jest przez zbyt długi czas nadmiernie wysoki, musi się pojawić jakaś reakcja hormonalna w celu przeciwdziałania insulinie. Czynnikiem stymulującym rozwój komórek nowotworowych może być sposób, w jaki docierają do nich sygnały.

Związki z IGF-1, a zatem również z nowotworem, wykazują nawet hormony tarczycy. Kiedy poziom hormonu tarczycy Ts jest niski, poziom IGF-1 jest również niski8. Hormony tarczycy znajdują się po katabolicznej stronie hormonalnej huśtawki. Kiedy stężenie insuliny rośnie pod wpływem nadmiaru węglowodanów, poziom hormonów tarczycy może maleć w celu zrównoważenia obu "stron" metabolizmu. Zwiększenie Ts wiąże się też ze wzrostem IGF-1, ten zaś towarzyszy wzmożonemu tworzeniu komórek nowotworowych.

Tak więc między insuliną a rakiem istnieje powiązanie na poziomie organicznym. Wykazano, że dieta niskowęglowodanowa przeciwdziała nadczynności tarczycy, a tym samym nadmiernemu wydzielaniu hormonów tarczycowych. Ta sama dieta redukuje stężenie IGF-1 i, być może, ryzyko zachorowania na raka.

RAK PIERSI

Rak piersi był najczęstszym rodzajem nowotworu w praktyce doktora Lutza. Na operację, a następnie na dietę niskowęglowodanowa (jeśli wcześniej takiej nie stosowały) skierowano 36 kobiet o różnym stopniu zaawansowania choroby. Do dziś żadnych objawów nawrotu czy przerzutów nie zaobserwowano u 35 pacjentek. Oznacza to, że albo nie nastąpiła ekspansja nowotworu poprzez krew do innych tkanek, albo - jeśli coś takiego miało miejsce - stan organizmu nie pozwolił na rozwój nowotworu przerzutowego. Żadna z tych kobiet nie została poddana ani chemioterapii, ani naświetlaniom - jedynym zastosowanym leczeniem była dieta niskowęglowodanowa. U jednej z 36 pacjentek diagnozowano nowotwór w obrębie układu limfatycznego zaraz po operacji.

EPIDEMIOLOGIA CHORÓB

NOWOTWOROWYCH

Badania epidemiologiczne próbują na podstawie danych zebranych z dużej populacji odpowiedzieć na pewne konkretne pytania. Większa część dostępnej dziś informacji na temat nowotworów pochodzi z analizy danych epidemiologicznych. Dane te bywają trudne do interpretacji, ale nie zmienia to faktu, że bywają użyteczne.

W ślad za największym współczesnym studium epidemiologicznym, a mianowicie badaniem zdrowia pielęgniarek, opublikowano wiele artykułów naukowych na temat raka piersi i jego czynników ryzyka. Jeden z artykułów, opublikowany w brytyjskim czasopiśmie medycznym "The Lancet", omawiał poziom IGF-1 u amerykańskich pielęgniarek w latach 1989-19909. Badacze stwierdzili, że u kobiet w okresie premenopauzalnym poni-

218


219

żej 50 roku życia - podwyższonemu poziomowi IGF-1 odpowiadało zwiększone ryzyko zachorowania na raka piersi. Związku między poziomem IGF-1 a zapadalnością na raka nie zaobserwowano natomiast u kobiet po menopauzie.


Na podstawie wielu badań, zarówno na ludziach jak i na zwierzętach, można wnosić, że tłuszcz w pożywieniu nie jest odpowiedzialny ani za powstawanie raka piersi, ani za rozwój jakiegokolwiek nowotworu. Wiemy, że istnieje tendencja do obwiniania tłuszczów spożywczych niemal o wszystko, ale jest to pójście na łatwiznę. Kolejne doświadczenia wykazują, iż to po prostu zafałszowanie rzeczywistości.

Inne studium oparte na danych z badania pielęgniarek polegało na ocenie sposobu odżywiania 88 795 kobiet zdrowych - to jest nie cierpiących na raka - w roku 1980, a następnie analizie stanu ich zdrowia w ciągu następnych 14 lat10. W tym czasie u 2 956 kobiet (3,3% próby) stwierdzono raka piersi. Kobiety, które 30-35% energii czerpały z tłuszczów spożywczych, znalazły się w grupie mniej zagrożonej rakiem piersi, podczas gdy u kobiet spożywających do 20% tłuszczów ryzyko wystąpienia tej choroby było większe. Spadek zagrożenia był wprawdzie niewielki, ale zdecydowanie nie zaobserwowano tendencji wzrostowych przy zwiększonych dawkach tłuszczu. Wniosek z tego, że grupa "bardziej węglowodanowa" prawdopodobnie była również bardziej narażona na raka.

W tej samej analizie pokuszono się o szersze spojrzenie na problem: w wypadku 32 826 kobiet badacze sięgnęli do informacji na temat spożycia mięsa i stosowanych sposobów obróbki cieplnej potraw". Żadnych związków między częstym spożywaniem czerwonego mięsa (do jednej porcji dziennie) a rakiem nie stwierdzono. Co więcej, nie było również powiązań między sposobem sporządzania potraw a zapadalnością na raka piersi. Stwierdzenie to dotyczy również pieczenia mięsa na popularnym grillu12.

Od wielu lat toczy się dyskusja na temat poziomu hormonów płciowych i związku tych substancji ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na raka piersi. Na podstawie badania pielęgniarek

220

stwierdzono, że podwyższony poziom hormonów płciowych jest u kobiet po menopauzie czynnikiem ryzyka. Na podstawie analizy danych pochodzących od 11 169 kobiet, które nie stosowały zastępczej terapii hormonalnej, stwierdzono, że podwyższony poziom estrogenu i innych hormonów płciowych znacznie podnosi ryzyko zachorowania na raka piersi13.



Co dzieje się z poziomem estrogenu u kobiet, które zaczynają stosować dietę niskowęglowodanową? Na pytanie to najlepiej odpowiedzieć analizując wyniki badań opublikowane przez doktora Lutza i jego kolegę, wiedeńskiego endokrynologa doktora Iselstógera14. Wyniki tych badań są przedstawione na rysunku 10.1.

Na wykresie tym pokazano zmiany poziomu estrogenów w moczu u kobiet na diecie niskowęglowodanowej. Widać wyraźnie, że poziom estrogenu spada niemal natychmiast po rozpoczęciu diety ubogiej w węglowodany. Poziom hormonów w moczu zazwyczaj ściśle odpowiada ich poziomowi we krwi. Kiedy po dwunastu miesiącach zaprzestano diety, poziom estrogenu gwałtownie wzrósł. Wynika z tego, że działanie węglowodanów może być silne nawet w bardzo krótkim czasie. Zgadza się to ze wszystkim, co powiedzieliśmy dotychczas na temat raka piersi.

NOWOTWÓR OKRĘŻNICY

Zazwyczaj winą za rozwój nowotworu okrężnicy obarcza się wysokotłuszczową dietę z niewielkim udziałem błonnika. O wiele za często mówi się, że wystarczy zwiększyć udział owoców i warzyw w pożywieniu, aby zmniejszyć ryzyko zapadnięcia na nowotwór okrężnicy. Choć pogląd ten jest bardzo popularny, istnieje bardzo mało dowodów, które by go popierały.

We wspomnianych już badaniach zdrowia pielęgniarek w celu ustalenia czy błonnik pokarmowy ma jakikolwiek związek z nowotworem okrężnicy przebadano 88 757 kobiet od 34 do 59 lat15. W czasie szesnastu lat stwierdzono 787 przypadków nowotworu okolic odbytowo-okrężniczych. Z analizy owych danych wynikało, że nie ma żadnych dowodów, że większy udział błonnika w diecie zmniejsza zapadalność na nowotwór okrężnicy. Pod względem ryzyka zachorowania na nowotwór między grupą "wysokotłuszczową" a grupą "niskotłuszczową" nie było żadnej różnicy.

Badania epidemiologiczne są ważne, ale wciąż nie odpowiadają w pełni na pytania przed nimi postawione - wskazują jedynie na pewne sugestywne korelacje. Jesteśmy przekonani, że zrozumienie tego jest potrzebne dla właściwej oceny danych zawartych w mniejszej książce. Nie da się zaprzeczyć, że skoro osoby lansujące teorię niskotłuszczową korzystały przede wszystkim z epidemiologicznych źródeł informacji, to my także powinniśmy wykorzystać podobne źródła dla obalenia tej teorii.

Wyniki doświadczenia przeprowadzonego w bardziej kontrolowanych warunkach opublikowano w 1998 roku. W trakcie badań, przeprowadzonych na Australijczykach, każdemu z uczestników eksperymentu zalecano jedną z trzech diet: niskotłuszczową, wy-sokowęglowodanową "typu chińskiego" i typową zachodnią (australijską) wysokotłuszczową16. Naukowcy badali fekalia osób poddanych eksperymentowi pod kątem różnych znaczników, o których wiadomo, że świadczą o zwiększonym ryzyku nowotworu okrężnicy. W wypadku wszystkich tych znaczników dieta wysokotłuszczową dawała wyraźnie lepsze rezultaty. Wśród znaczników, o których mowa, znalazły się: objętość stolca, jego czas przesuwania, stężenie krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych i poziom potencjalnie szkodliwego amoniaku.

W rezultacie badacze stwierdzili, że sama dieta wysokowęglo-wodanowa nie wystarcza do zmniejszenia ryzyka zapadnięcia na nowotwór okrężnicy. Opierając się na ich wynikach można by też stwierdzić, że "zachodnia" dieta w zasadzie redukuje to ryzyko, ponieważ wartość wielu czynników zagrożenia uległa zmniejszeniu właśnie w tej "wysokotłuszczowej" grupie.

Jedną z istotnych spraw, o których nie należy zapominać w trakcie rozważań nad błonnikiem pokarmowym, stanowi fakt, że on sam również jest substancją niskowęglowodanową. Główny problem hipotezy błonnikowej tkwi w tym, że błonnikowi towarzyszą zwykle duże ilości węglowodanów. Błonnik z definicji jest nie trawionym składnikiem pokarmu. Produkty spożywcze reklamowane jako wysokobłonnikowe są zazwyczaj jeszcze bardziej bogate w możliwe do przyswojenia węglowodany. Może się więc zdarzyć, że licząc na błonnik, zjesz bardzo dużo chleba, który w rzeczywistości tej substancji objętościowej będzie zawierał mało, a będzie się składał przede wszystkim z węglowodanów.

223


Innym ważnym aspektem zagadnienia nowotworu okrężnicy i sposobu odżywiania są kwasy tłuszczowe w stolcu. Tom Nufert, biochemik-dietetyk, podkreślił, że o pewnym kwasie tłuszczowym o krótkim łańcuchu, a mianowicie o maślanie, wiadomo, że różnicuje komórki nowotworowe. Oznacza to, że odwraca proces, który doprowadził do ich zrakowacenia, a więc sprawia, że stają się normalne: bardziej eukariotyczne a mniej "bakteryjne". Odkrycie to może się okazać bardzo istotne dla przyszłych badań nad nowotworem okrężnicy. Maślan występuje przede wszystkim w maśle.

PODSUMOWANIE

Mając na względzie wszystko, co wiadomo na temat metody, za pomocą której komórki nowotworowe produkują potrzebną im energię, a także to, w jaki sposób powstają, oraz to, co wiadomo o zmianach DNA i związkach między rakiem a sposobem odżywiania, można stwierdzić, że do rozwiązania problemu chorób nowotworowych potrzebna jest jakaś zupełnie nowa teoria. W wyniku ewolucji nasz organizm potrzebuje przede wszystkim tłuszczu i białek -jakby nie było jesteśmy ludźmi, a nie bakteriami. Przekłada się to jasno: ani tłuszcz ani białko nie są pokarmem, którego potrzebują komórki nowotworowe. Jesteśmy głęboko przekonani, że dieta niskowęglowodanowa zmniejsza ryzyko zachorowania na raka, ponieważ jest uboga w składnik ważny dla komórek rakowych - glukozę. Eskimosi nigdy nie chorowali na nowotwory, dopóki jedli tylko i wyłącznie mięso, a więc białko i tłuszcz. Z chwilą, gdy do ich sposobu odżywiania wprowadzone zostały cukry w postaci typowej zachodniej diety bogatej w węglowodany, sytuacja się zmieniła. Dlaczego nigdy nie słyszy się o raku serca? Prawdopodobnie dlatego, że serce używa do wytwarzania energii prawie wyłącznie tłuszczu, tak więc komórki nowotworowe po prostu nie mają okazji się w nim rozwinąć. Mamy nadzieję, że badacze postawią następny krok na tej drodze i przyjrzą się jeszcze raz temu, co już wiadomo od bardzo dawna. Nowotwory układu pokarmowego są chorobami metabolizmu cukru, podobnie zresztą jak wszystkie inne.

224


225

Rozdział XI

Dowody ewolucyjne: rzeczywiście kaprys żywieniowy

Dziś odnosi się wrażenie, jakoby jedyną medycznie uzasadnioną hipotezą na temat związków odżywiania z chorobami jest ta, która zakłada, że za wszystko winę ponosi tłuszcz. Nacisk na dostosowanie się do tej hipotezy jest ogromny, pomimo najrozmaitszych dowodów, że jest wręcz przeciwnie. Jak dotąd nie bierze się w ogóle pod uwagę możliwości, że zagrożenie dla naszego zdrowia mogą stanowić węglowodany.

227

Jak jednak widać z poprzednich rozdziałów, zaobserwowane przez doktora Lutza dobroczynne skutki diety niskowęglowoda-nowej, sprawdzone na tysiącach chorych przez niego leczonych, stanowią dowód co najmniej wystarczający. Odchudzenie otyłych dorosłych i dzieci; zmniejszenie zaburzeń endokrynologicznych; skuteczne leczenie chorób serca, nadciśnienia, cukrzycy i schorzeń żołądkowo-j elitowych - wszystkie te pozytywne skutki dowodzą logiczności hipotezy niskowęglowodanowej. Okazuje się, że jedna za drugą, kolejne dolegliwości cywilizacyjne ustępują pod wpływem diety niskowęglowodanowej, a liczba zadowolonych pacjentów stanowi gwarancję, że właśnie ta droga może nas zaprowadzić ku zdrowiu.



CZEGO UCZY NAS EWOLUCJA

Ponad 50 lat temu Stefansson napisał, że inercja genetycznego charakteru zwierząt wyższych (w tym również ludzi) jest taka, że te kilka tysięcy lat, od kiedy ludzie uprawiają rolę, oraz kilka setek lat, które minęły od wynalezienia cukru oczyszczonego, to zdecydowanie za mało, aby zaszła jakaś zauważalna ewolucyjna zmiana tym wywołana. Innymi słowy, ludzka fizjologia nie jest jeszcze gotowa do radykalnych zmian sposobu odżywiania. To ogólne stwierdzenie było myślą przewodnią w poszukiwaniach prawdy na temat roli, jaką węglowodany i tłuszcze odgrywają w diecie człowieka.

W jakiś sposób nadal jesteśmy myśliwymi, rybakami i zbieraczami, którymi byliśmy setki i tysiące lat, zanim zaczęliśmy uprawiać zboża. To zasadniczy dowód ze strony ewolucji: ludzie wy-ewoluowali i są przystosowani do odżywiania się pokarmem złożonym przede wszystkim ze zwierzęcego tłuszczu i białka. Zbyt często osądza się zdrowie ludzi tak, jakby liczyło się tylko ostatnich 20 czy 30 lat. Być może wynika to z błędnego mniemania, że oto dotarliśmy wreszcie do punktu, w którym wiedza ludzka osiągnęła swoje apogeum.

Ludzie świętują fakt, że technika i medycyna są o krok od rozwiązania wielu współczesnych problemów, nie zauważając, że w tym samym czasie liczne choroby są w prawdziwej ekspansji. Niezależnie od postępu nie można negować faktu, iż ludzka fizjologia ukształtowała się miliony lat temu. Ignorowanie płynących z tego wniosków jest błędem, ale wciąż jeszcze czas, by cofnąć się krok i bardziej trzeźwo spojrzeć na dostępne dowody. To od ciebie zależy, czy weźmiesz los we własne ręce i czy zdecydujesz się sprawdzić działanie diety nisko węglowodanowej na sobie.

Mniej więcej przed sześcioma milionami lat oddzielili się od nas nasi najbliżsi krewni - szympansy. Rolnictwo zaczęło się jakieś 8-10 tysięcy lat temu. Czas od rozwoju rolnictwa do dziś stanowi mniej więcej 0,2% całego okresu ewolucyjnego naszego gatunku. Tak niewielki przedział czasowy jest zbyt krótki, by gatunek zdołał wypracować jakąś istotną zmianę w sposobie odżywiania.

Niektórzy zagorzali przeciwnicy diety niskowęglowodanowej uparcie twierdzą, że w toku ewolucji ludzie jedli tyle samo węglowodanów co teraz! To pokazuje, na jaki rozbrat z logiką gotowy jest ten, kto postanawia dowieść swych racji za wszelką cenę. Po prostu nie ma żadnych podstaw do stwierdzenia, które słyszymy tak często, że "współcześni ludzie spożywają tyle samo węglowodanów, co ich przodkowie przed rozwojem rolnictwa". Jest to oczywiście niemożliwe, chociażby dlatego, że w epoce lodowcowej nie było sklepów spożywczych sprzedających chrupki, pieczywo, ciastka, cukierki, makarony, bułki, precle i soki owocowe!

Zmiany strukturalne przystosowujące dużą liczbę enzymów do radzenia sobie z ogromną ilością węglowodanów wymagałyby być może nawet 200-300 tysięcy lat każda. Dowody na to znale-

229


ziono w dwóch dobrze zbadanych białkach: hemoglobinie, czerwonym barwniku krwi, i w enzymie o nazwie cytochrom C. W perspektywie tych tysięcy stuleci, które minęły od czasu, gdy człowiek oddzielił się od swego małpopodobnego przodka do dzisiaj, kilka tysięcy lat więcej nie gra właściwie żadnej roli.

Proces przystosowawczy człowieka trwa nadal, ale teraz możemy zobaczyć, co naprawdę dzieje się w tym krótkim czasie, gdy w środowisku dochodzi do jakiejś znacznej zmiany, a fizjologia nie jest w stanie dotrzymać jej kroku. Gdyby ktoś zaproponował ci udział w takim eksperymencie, to czy chciałbyś wziąć w nim udział?

OD SZYMPANSA DO CZŁOWIEKA

Dowody kopalne są prawdopodobnie najczystszym sposobem wglądu w przeszłość człowieka. Nowych odkryć ciągle przybywa i co pięć czy dziesięć lat genealogia człowieka ulega rewizji. To, co na jej temat wiemy dzisiaj, jest bardzo ciekawe.

Jednym z najbardziej fascynujących aspektów ludzkiej ewolucji jawi się fakt, że na całym świecie występuje ten sam gatunek człowieka. Większość zwierząt zamieszkujących ziemię dzieli się na wiele gatunków. Na przykład istniej ą dziesiątki gatunków małp i setki gatunków pszczół. Antylopy, wieloryby i ptaki też mają wiele gatunków. Ale człowiek jest tylko jeden: Homo sapiens. Już to samo stanowi zadziwiający fakt. Nawet istoty najbliżej z nami spokrewnione, małpy człekokształtne, występują w postaci czterech gatunków i wielu podgatunków.

Dowody kopalne wykazały, że ludzie ewoluowali tak samo jak inne gatunki, z wieloma bocznymi gałęziami, które kończyły się ślepym zaułkiem. Wizja "prostej drogi" jest błędna: każdy sukces ewolucyjny opłacony jest wieloma przegranymi i człowiek nie stanowi tu żadnego wyjątku.

230

Wiadomo, że ludzie wyewoluowali od wspólnego przodka z innymi naczelnymi, w chwili, gdy jego ewolucja trwała już kilka milionów lat. Szympansy są naszymi najbliższymi krewnymi w rzędzie naczelnych. Uważa się, że małpy człekokształtne i czło-wiekowate (pierwsze naczelne chodzące w pozycji pionowej) oddzieliły się od wspólnego przodka mniej więcej 4-6 milionów lat temu.



Nikt nie wie, w jaki sposób przebiegła transformacja od wspólnego przodka ludzi i małp do współczesnego człowieka. W 1972 roku odkryto szczątki najstarszego hominida, sławnej "Lucy", przedstawiciela gatunku Australopithecus afarensis, którego kości datowane są na mniej więcej 3,2 miliona lat. Od tego czasu znaleziono (w 1994 i 1995 roku) jeszcze starsze skamieliny, oszacowane na 4,4 miliona lat. Gatunek ten, Ardipithecus ramidus, jest o wiele bliżej małp niż Australopithecus afarensis. W tab. 11.1 przedstawiono wszystkie gatunki odkryte po rozdzieleniu szympansów i człowieka.

W środkowym Awash, rejonie Etiopii, gdzie natrafiono na najstarsze szczątki hominidów (mniej więcej 80 km na południe od miejsca, gdzie znaleziono Lucy), odkryto jeszcze wiele skamieniałości. W chwili, gdy piszemy te słowa, naukowcy drobiazgowo badają te szczątki. Irytująca idea "brakującego ogniwa" zaczyna z wolna tracić znaczenie, zwłaszcza że - jak dowodzą niewielkie różnice obserwowane w bardzo długim czasie - prawdopodobnie nigdy nie był to jakiś jeden, konkretny gatunek. Nie zmienia to jednak faktu, że nadal nie wiemy, jakie zmiany zaszły między 4,5 a 6 milionami lat temu i czy to one właśnie doprowadziły do powstania współczesnego człowieka.

232

Nasze przekonanie, że ludzie wyewoluowali, aby przede wszyst-I kim być mięsożercami, opiera się na wielu wskazówkach, w tym też ewolucyjnych. Wiadomo dobrze, że szympansy odżywiaj ą się owocami, i czasami służy to jako argument przeciw ludzkiej mięsożer-ności. Jednakże na argumencie tym nie można nazbyt polegać: jak już wspomnieliśmy, miliony lat dzielą ludzi od małp i to ten odstęp powinien nas interesować. Istniej ą solidne dowody na to, że na pewnym etapie nasi pierwotni przodkowie byli raczej łowcami i padlinożercami, a ich pokarm stanowiło przede wszystkim mięso. k Co więcej motyw mięsożerności nie zanika w odniesieniu do l szympansów. Znana badaczka i antropolog, Jane Goodall, jako | pierwsza stwierdziła, że szympansy są mięsożerne. Craig B. Stan-I ford, profesor antropologii Uniwersytetu Południowej Karoliny, i prezentuje w swej najnowszej książce szczegóły swych badań nad | życiem szympansów i innych naczelnych na swobodzie. Zresztą l tytuł jego książki mówi sam za siebie: The Hunting Apes: Meat l Eating and the Origin of Human Behavior^ (Polujące naczelne: l mięsożerność i pochodzenie ludzkich zachowań). l W swojej książce Stanfbrd omawia fakt, że szympansy w rze-I czywistości polują i jedzą mięso. Ich głównymi ofiarami są mał-|'py, gerezy. Stanfbrd pisze, że 15% pożywienia szympansów skła-I da się ze świeżo zabitych zwierząt, przede wszystkim małych ssa-• ków. Podkreśla też, że mięso jest dla szympansów niezwykle cenne. Nie stanowi jedynie źródła białka, lecz jego zdobywanie wymaga zręczności, a żeby polowanie przebiegło szczęśliwie, potrzebne jest grupowe współdziałanie. Dwaj inni przedstawiciele l naczelnych, szympans mniejszy bonobo i orangutan, również je-I dzą mięso, choć rzadziej niż szympansy.


: ~boberov -> Kippin
Kippin -> MAŁopolskie centrum badań ufo I zjawisk anomalnych
Kippin -> Kielich planetarnego szczęścia. światowy plan pomyślnego rozwoju planety
Kippin -> The Gateway Experience, Wave V – Exploring: a journey to Focus 15 a gateway to Self-Exploration Voiced by Laurie Monroe
Kippin -> Niebo i Ziemia żyjemy w obrębie tej dwoistości. Jak sprawić, by to rozdwojenie przestało być rozdwojeniem? Jak sprawić, by człowiek mógł stać się ogniwem łączącym siły większe od nas z tymi, które są od nas zależne? J
Kippin -> Skanowała: hurka Tytuł oryginału: Many lives, many masters
Kippin -> Sekrety życia po życiu
Kippin -> Małopolskie Centrum Badań ufo I Zjawisk Anomalnych Oddział w Jordanowie
Kippin -> Rozdział L symbolizm L ideografia
Kippin -> Podziękowania
Kippin -> Uwaga: to tylko ramka id� do strony g��wnej niezwyk�e rozdzia� 1 marsjanie wyl�dowali ? Istnia�y dwa sposoby napisania tej ksi��ki. M�g�bym zatrzyma� dla siebie informacje osza�amiaj�co dziwaczne, ale prawdziwe


1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   17


©absta.pl 2019
wyślij wiadomość

    Strona główna