Podziękowania



Pobieranie 0.64 Mb.
Strona8/17
Data07.05.2016
Rozmiar0.64 Mb.
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   17

W kwestii przyczyn choroby serca żadna z tych wczesnych analiz nie doprowadziła do konkretnych konkluzji. Ponieważ jednak ogólna umieralność w grupach poddanych eksperymentowi różniła się niewiele od tej, którą obserwowano w grupie kontrolnej, a czasem nawet ją przewyższała, należałoby te wyniki przyjąć jako znak ostrzegawczy. W sumie śmierć na serce różni się od śmierci na raka jedynie tym, że pierwsza przychodzi szybko, a druga powoli.

Co więcej profesor R.E. Olson, którego Amerykańska Agencja Badawcza poprosiła o dokonanie przeglądu literatury fachowej pod kątem szkodliwości pokarmów zawierających cholesterol, stwierdził, że dowody nie są wystarczające, by ogólnie zalecać ograniczenie spożycia tłuszczów zwierzęcych i cholesterolu". Ze zdaniem tym zgodzili się też inni naukowcy, w tym też szwajcarski profesor Hans Mohler, który doszedł do podobnego wniosku w swej książce Cholesterol neurosis (Neuroza cholesterolowa)12.

Wymienione tu badania legły u podstaw niskothiszczowego obłędu, który zawładnął światem w ciągu minionych trzydziestu, czy nawet więcej lat, choć właściwie żadne z nich nie dowiodły szkodliwości tłuszczu.

112


WSPÓŁCZESNE STUDIA EPIDEMIOLOGICZNE

Obecnie mamy dostęp do informacji płynących z nowych, długoterminowych eksperymentów populacyjnych. Dwa spośród nich stanowią, jak na razie, najlepszą próbę zastosowania epidemiologii jako narzędzia do objaśnienia znaczenia poszczególnych czynników pokarmowych i ich związków z chorobami. W latach 1980-1994 badaniami objęto 80 tysięcy pielęgniarek w wieku 34-59 lat, a w latach 1984-1994 podobne badanie kontrolne zdrowia pracowników lecznictwa przeprowadzono na ponad 37 tyś. mężczyzn w przedziale wiekowym 40-75 lat.

W obu tych badaniach wiodącą rolę odgrywali naukowcy z Uniwersytetu Harvardzkiego. W celu jak najlepszego wykorzystania danych, które są obecnie w ich posiadaniu, naukowcy postawili wiele pytań, które w poprzednich badaniach zostały przeoczone. Jedno z tych zagadnień to sprawa jedzenia jajek. Spożycie jaj było w Stanach Zjednoczonych piętnowane, choć właściwie żadne znaczące badania nie dowiodły ich szkodliwości dla zdrowia. Ponieważ uważano, że cholesterol jest szkodliwy, zatem jaja - które zawierają go dużo - zostały automatycznie uznane za niezdrowe.

W niedawno opublikowanym artykule podsumowującym oba wspomniane wyżej projekty badawcze13 oszacowano informacje zebrane od dużych grup badanych. Chodziło o znalezienie związków między jedzeniem jaj a ryzykiem zachorowania na chorobę naczyniową serca oraz udarem. Oceniono zwyczaje żywieniowe 37 851 mężczyzn i 80 082 kobiet. Autorzy nie znaleźli dowodów na to, że jedzenie jaj przyczynia się do choroby serca. Zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet, 5-6 jaj tygodniowo nieznacznie zmniejszało częstość występowania choroby serca, ale również nieznacznie podwyższone ryzyko obserwowano u mężczyzn, którzy w tym samym czasie konsumowali średnio 1-3 jaja oraz u tych, którzy jedli więcej niż 6 jaj. Natomiast u kobiet niezależnie od liczby zjadanych tygodniowo jaj nie było ryzyka wzrostu zagrożenia chorobą naczyniową. Autorzy konkludują, że u zdrowych kobiet i mężczyzn spożywanie "do jednego jajka dziennie" raczej nie powinno się przyczyniać do choroby serca. Można by wszakże zapytać, jakie byłyby wyniki dla ludzi zjadających po dwa lub trzy jaja dziennie; takiej informacji w tym artykule nie ma. Z drugiej strony, prawdopodobnie w ogóle niewiele osób jada tak wiele jaj dziennie.

W innej publikacji opracowanej na podstawie danych zebranych w trakcie badań nad zdrowiem pielęgniarek badacze stwierdzają, że częste jedzenie orzechów wiąże się z obniżonym ryzykiem zarówno śmiertelnego zejścia w wyniku choroby wieńcowej jak i nie zakończonego śmiercią zawału14. Orzechy składają się przede wszystkim z tłuszczu i białka, zatem wyniki takie zgadzałyby się z założeniami diety niskowęglowodanowej. Proporcje podstawowych składników pokarmowych w 33-gramowej porcji mieszanki orzechów wynoszą: 18 g tłuszczu, 5 g białek i 7 g węglowodanów.

W jeszcze innym artykule na temat badań nad zdrowiem pielęgniarek epidemiolodzy stwierdzają, że zwiększenie ilości spożywanego białka redukuje ryzyko zachorowania na niedokrwienną chorobę serca15. Autorzy pracy utrzymują, że przeciwnie do tego, co głosi hipoteza o szkodliwym wpływie, jaki wywierają na serce podwyższone ilości białka w pokarmie, wydaje się, że zastąpienie węglowodanów proteinami może prowadzić do zmniejszenia zagrożenia chorobą niedokrwienną serca. Autorzy zachowują jednak ostrożność i dodają, że skoro podniesieniu ilości białka w diecie musi towarzyszyć zwiększenie spożycia tłuszczów zwierzęcych i cholesterolu, zatem należy zachować baczność. Tymczasem możliwe, że owo ryzyko zmniejszaj ą właśnie nasycone tłuszcze zwierzęce, które towarzyszą białku.

Wynika z tego, że na podstawie nowych danych pozyskiwanych z analizy zwyczajów dietetycznych dużych grup populacyjnych można sądzić, iż węglowodany są tym składnikiem pokar-

114


mowym, który przyczynia się do choroby serca. Wraz ze zwiększeniem spożycia białka i tłuszczów w sposób naturalny maleje ilość spożywanych węglowodanów, ponieważ pokarmy wysoko-białkowe i tłuszczowe zawieraj ą niewiele węglowodanów.

Jednym z mówców na seminarium, które odbyło się 5 maja 1999 roku w Narodowych Instytutach Zdrowia w Bethesda (Ma-ryland, USA), był dr Walter Willet. Dr Willet jest dziekanem Wydziału Odżywiania i profesorem medycyny w Harvardzie. Jego odczyt nosił tytuł: "Dieta i choroba serca: czy wprowadziliśmy ludzi w błąd?" Willet jest głównym autorem wszystkich wspomnianych tu analiz badań nad zdrowiem pielęgniarek i badań kontrolnych zdrowia pracowników lecznictwa. W swym wykładzie podkreślił, że dane z badań w siedmiu krajach bynajmniej nie potwierdzają teorii o szkodliwości tłuszczu. Omawialiśmy ten temat już na początku rozdziału. Willet zaprezentował też inne dane świadczące, że istnieje pewien związek między chorobą serca a indeksem glikemicznym pokarmów: im indeks glikemiczny produktu jest wyższy, tym większe ryzyko zachorowania na serce. Indeks glikemiczny stanowi miarę ilości glukozy zawartej w danym produkcie spożywczym, a co za tym idzie również ilości insuliny, która zostanie wytworzona po jego przyswojeniu. Innymi słowy, jest to przekonujący wskaźnik tego, ile pokarm zawiera węglowodanów możliwych do przetworzenia przez organizm. Czekamy z niecierpliwością na opublikowanie danych, poruszonych przez Willeta, które dotyczą węglowodanów i ich związków z chorobą.

HOMOCYSTEINA

Jednym z największych odkryć medycznych tego stulecia jest teoria na temat homocysteiny i jej związków nie tylko z chorobą serca, ale również nowotworami i innymi schorzeniami zależny-

mi od wieku podeszłego. Homocysteina jest aminokwasem zawierającym siarkę. Z aminokwasów zbudowane są cząsteczki białka. Białka to duże cząsteczki aktywne biologicznie, które zawierają wiele aminokwasów połączonych wiązaniami chemicznymi. Homocysteina nie wchodzi w skład cząsteczki białka, ale jest aminokwasem pośrednim, z którego powstaje metionina albo cy-steina, czyli aminokwasy stanowiące budulec białek.

W 1933 roku pewien patolog ze Szpitala Ogólnego w Massa-chusetts zauważył u ośmioletniego chłopca cechy, które świadczyły o tym, że zmarł on z powodu arteriosklerozy - sytuacja zupełnie szczególna. Dopiero po wielu latach medyczno-detektywi-stycznej pracy kawałki tej intrygującej układanki złożył dr Kilmer McCully, amerykański badacz i patolog.

Otóż McCully odkrył, że do choroby serca może prowadzić nadmiar homocysteiny we krwi. Kiedy 20 lat temu McCully próbował poinformować o tym środowisko medyczne i naukowe, jego doniesienie zostało uznane za wysoce kontrowersyjne. W tamtych czasach cholesterol leżał w centrum uwagi badań nad chorobą serca. McCully występował przeciw ustalonym poglądom, podobnie jak dr Lutz w swych badaniach nad dietą niskowę-glowodanową. McCully drogo zapłacił za swe przekonania - wielu kolegów odwróciło się od niego, a Harvard odmówił mu odnowienia stypendium naukowego. Dziś jednak uważa się, że homo-cysteina jest ważnym czynnikiem w rozwoju arteriosklerozy.

Teoria na temat homocysteiny i jej związków w chorobą serca jest prosta. Nadmiar homocysteiny we krwi może wywołać reakcje chemiczne powodujące zaleganie lipoprotein o małej gęstości ' (LDL - Iow density lipoproteins) w tkance tętnic. Innymi słowy, homocysteina może spowodować nagromadzenie LDL w tętnicach. Lipoproteiny o małej gęstości to kompleksy lipidowo-biał-kowe umożliwiające transport tłuszczów do różnych części ciała. Należą do najważniejszych składników puli białkowo-tłuszczo-wej organizmu. Są one na przykład głównym przenośnikiem cholesterolu. LDL określa się mianem "złego" cholesterolu, ale

116

w rzeczywistości są to cząsteczki białka, do których przyczepione są liczne cząsteczki cholesterolu.



Teoria homocysteinowa opiera się na rozsądnych eksperymentach naukowych i medycznych. Swoje odkrycia i drogę, która doprowadziła go do homocysteinowej teorii rozwoju arteriosklero-zy, McCully opisał w ponad 80 naukowych i medycznych publikacjach. Wydał też dwie książki, w których omawia wnioski z tych badań i opisuje potencjalny wpływ homocysteiny na ludzi16, a także odkrycie, że do nadmiaru homocysteiny prowadzić może niedobór trzech witamin. Podwyższony poziom homocysteiny nosi nazwę hiperhomocysteinemii.

Trzy witaminy, o których mowa, to B6, B12 i kwas foliowy. Witaminy te wchodzą w skład trzech różnych białek biorących udział w metabolizmie homocysteiny. Niedobór którejkolwiek z nich - lub też brak równowagi odczytywany przez organizm jak niedobór - może prowadzić do podniesienia poziomu homocysteiny we krwi, ponieważ uniemożliwia komórkom jej przetwarzanie. Jak wspomniano, jest to sytuacja potencjalnie niebezpieczna, jako że wskutek wywołanych przez nią reakcji może dojść do uszkodzenia tkanek.

Powstaje jednak pytanie, jak się rzecz ma do teorii niskowęglo-wodanowej? To proste: wszystkie trzy wspomniane witaminy występuj ą w pokarmach pochodzenia zwierzęcego, przy czym wita-' mina B12 tylko i wyłącznie w nich. Witamina B6 i kwas foliowy są obecne w rybach, drobiu, innych mięsach i zielonych warzywach liściastych - a więc w pokarmach o niskiej zawartości węglowodanów. Diety uwzględniające duże ilości węglowodanów, szczególnie wysoce przetworzonych i oczyszczonych, dostarczaj ą niewielkie ilości tych witamin. W 1998 roku hipoteza ta znalazła potwierdzenie w publikacji w Netherland Journal of Medicine. W artykule tym ujawniono, że wegetarianie i weganie mają wyższy poziom homocysteiny we krwi niż osoby jedzące duże ilości tłuszczów i mięsa17.

Ożywiona dyskusja z Kilmerem McCullym wykazała jasno, że dysponuje on potężnym materiałem dowodowym przeciw tłusz-

czowej teorii przyczyn choroby serca. Jako patolog McCully miał okazję naocznie obserwować zmienioną tkankę tętnic. Zaobserwował między innymi, że większość pacjentów umierających wskutek ciężkiego ataku serca ma stosunkowo normalny poziom cholesterolu.

W 1990 roku, w jednej ze swych publikacji18, McCully ocenił na podstawie dokonanych autopsji stopień zaawansowania choroby serca u 194 denatów. Następnie porównał wyniki z poziomem cholesterolu, jaki odnotowano u nich przed śmiercią. Jego odkrycia są zaiste wstrząsające.

Średni poziom cholesterolu u osób z najsilniej zaawansowaną chorobą serca wynosił 186 mg/dl. Ogólnie rzecz biorąc taki poziom cholesterolu jest uznawany za normalny, a nawet niski, jeśli wziąć pod uwagę okoliczności, czyli chorobę serca. Choć rozrzut wyników był dość duży, to jednak pozostają one w sprzeczności ze wszystkim, do czego nas w tej kwestii przyzwyczajono.

Jednakże badania podobne do wyżej opisanych są rzadkie. Pomimo znacznie zaawansowanych studiów nad cholesterolem i chorobą serca nikt, aż do czasów opublikowania przez McCully'ego jego wyników dziesięć lat temu, nie pokusił się o podobną bezpośrednią ocenę łączących je związków. Oczywiście prawdą jest, że złogi cholesterolowe spotyka się w tętnicach osób, które zmarły na wskutek choroby serca - cały problem w tym, że podniesiony poziom cholesterolu wcale nie jest skutecznym tego wskaźnikiem. Teoria homocyteinowa, oparta na danych chemicznych, biochemicznych i medycznych, którym trudno cokolwiek zarzucić, nie zostawia żadnych wątpliwości co do tego, że to ho-mocysteinę należy wiązać z chorobą serca, nie zaś sam cholesterol. Oczywiście, kiedy teoria ta doczeka się szczegółowej analizy, dane na temat homocysteiny staną się pełniejsze. Jednakże już sam fakt, że poziom cholesterolu wykazuje słabą korelację z chorobą serca, daje podstawy, by żądać zaprzestania prania mózgu, na które powszechnie narażona jest opinia publiczna w krajach wysokouprzemysłowionych.

118

BADANIA NA KURACH



Zanim omówimy pożyteczne skutki diety ubogiej w węglowodany na różne czynniki ryzyka związane z chorobą serca, przeanalizujmy wyniki eksperymentów na kurczakach karmionych pokarmem o niskiej zawartości węglowodanów. Do badań tych wybrano kury z wielu powodów. Potrzebne było zwierzę, które w zamierzonym eksperymencie żywieniowym spełniałoby różne kryteria. Po pierwsze powinno w starszym wieku wykazywać arterio-sklerozę podobną do tej, którą spotykamy u człowieka. Powinno być łatwe do utrzymania i nie powinno żyć zbyt długo. Zwierzę to winno w stanie dzikim być wszystkożercą. Drób domowy znakomicie pasuje do tego opisu. U zwierząt tych arterioskleroza daje się zauważyć w trzecim lub czwartym roku życia. Podobnie jak u ludzi, choroba zaczyna się w brzusznej części aorty, a potem rozprzestrzenia, opanowując inne części tego naczynia krwionośnego. Arterioskleroza u kur przypomina ludzką zarówno histopatologicznie jak i biochemicznie. W stanie dzikim drób żywi się owadami i innymi małymi stworzeniami, natomiast ziarna nie je.

Autorzy tego eksperymentu, dr Lutz i jego koledzy, zdecydowali się zastosować karmę o różnym udziale procentowym węglowodanów, a mianowicie 18, 43 i 73%. Wszystkie kury pochodziły z tej samej hodowli. Zwierzęta były karmione przede wszystkim mlekiem, jajami, suszonymi krewetkami, wieprzowiną i mączką z kości wołowych, która zastąpiła węglowodany. Dieta przewidywała bardzo niewielkie ilości tłuszczów nienasyconych i zawierała głównie tłuszcze nasycone. Węglowodany były dostarczane pod postacią ziarna pszenicy. Kury mogły jeść do woli, a ilość dostępnego pożywienia przewyższała tę, która była potrzebna do zwykłego przetrwania.

Wyniki eksperymentów pokazują, że najsilniejszą arterioskleroza dotknięte były te kury, którym zaaplikowano pożywienie z największą ilością węglowodanów19. Stwierdzenie tego faktu umożliwiły dwa różne pomiary. Po pierwsze, dokonano oględzin oszacowano stopień zaawansowania arteriosklerozy większych tętnic. Ocena ta została przeprowadzona przez osobę z zewnątrz, profesora Andresena, podówczas profesora Instytutu Biochemii im. Weitzela w Tybindze w Niemczech. Po drugie, usunięto z martwych kur aorty i korzystając z metod chemicznych obliczono całkowitą ilość odłożonego w nich tłuszczu, jako że ilość tłuszczu w aorcie świadczy w pewnym stopniu o zaawansowaniu miażdżycy tętnic. Zarówno całkowita ilość tłuszczu w aortach jak i makroskopowe zmiany miażdżycowe były większe u zwierząt karmionych głównie węglowodanami. Wyniki te przedstawiono w tabeli 6.1. Opisane doświadczenia zostały powtórzone i za każdym razem ich wyniki znalazły potwierdzenie20.

Na tych zwierzętach wykonano jeszcze wiele innych doświadczeń mogących dopomóc w zrozumieniu naszych ludzkich chorób. W miarę jak rósł udział procentowy węglowodanów, liczba kalorii zjadanych przez kury się zwiększała. Ogólne stwierdzenie, że to tylko większa liczba kalorii decyduje o rozwoju chorób związanych z odżywianiem, nie wytrzymuje krytyki. Opierając się na fakcie, że kury zjadały więcej kalorii wtedy, gdy otrzymywały pokarm węglowodanowy, można sądzić, że albo manifestuje się w ten sposób węglowodanowe uzależnienie, albo ciało nie otrzymuje tego, co mu jest potrzebne i dlatego wysyła sygnały, by zwierzę jadło więcej.

Kury żywione karmą z najmniejszą ilością węglowodanów znosiły najmniej jaj. Świadczy to o tym, że węglowodany mają faktycznie bezpośredni wpływ na hormony, o czym już mówiliśmy w rozdziałach 2 i 3. Nie byłoby rzeczą normalną, gdyby dzikie zwierzę znosiło tyle samo jaj, co hodowlane. Karma kur fer-mowych zawiera duże ilości ziarna i kukurydzy i właśnie ten fakt jest odpowiedzialny za dużą liczbę znoszonych jaj. Być może odnosi się to także do ludzi. Kiedy 8 tyś. lat temu, w czasie rewolucji, jaką było przejście na rolnictwo, człowiek wprowadził do swego pożywienia duże ilości węglowodanów, populacja ludzka zaczęła się szybko mnożyć. Rozdział 11, poświęcony ewolucji,

120


omawia dość szczegółowo skutki przejścia od trybu życia łowcy-zbieracza do rolnictwa.

CZYNNIKI RYZYKA I OGRANICZENIE WĘGLOWODANÓW U CZŁOWIEKA

Nasuwa się pytanie, jaki wpływ ma ograniczenie spożycia węglowodanów na czynniki ryzyka związane z chorobą serca. Dieta niskowęglowodanowa wiąże się ze zwiększeniem spożycia tłuszczów zwierzęcych i cholesterolu. Zgodnie z teorią tłuszczową, taka dieta jest potencjalnie miażdżycorodna. W ciągu wielu lat praktyki medycznej dr Lutz zgromadził ogromną liczbę danych świadczących o tym, że jest wręcz przeciwnie.

Plicytemia (czerwienica)

Liczne badania wskazują, że podwyższonemu poziomowi barwnika krwi, albo raczej nadmiernemu wzrostowi liczby krwinek czerwonych, towarzyszy zwiększone ryzyko zawału serca wywołanego skrzepami krwi. Około 25% mieszkańców Ameryki Północnej osiąga górną granicę przyjętej normy hemoglobiny i w tej grupie ataki serca zdarzają się częściej niż u ludzi z mniejszą ilością hemoglobiny.

Hemoglobina to białko, które nadaje czerwone zabarwienie krwi człowieka i wielu innych zwierząt. Hemoglobina znajduje się wewnątrz krwinek czerwonych; jej zadaniem jest transportowanie tlenu od płuc do wszystkich tkanek ciała, a także odbieranie z tkanek dwutlenku węgla i odprowadzanie go do płuc, gdzie zostaje wydalony w czasie wydechu.

U zdrowych mężczyzn stężenie hemoglobiny we krwi wynosi 15-16 g/dl, a u zdrowych kobiet 14-15 g/dl. Kiedy ilość hemoglobiny przekracza dolny limit normy, to znaczy przekracza poziom 14 g/dl u kobiet i 15 g/dl u mężczyzn, ryzyko zawału serca i udaru rośnie. Zbyt wysoki poziom hemoglobiny jest w stanie doprowadzić do zgęstnienia krwi, to zaś może spowodować ograniczenie jej przepływu w miejscach uszkodzeń lub przewężeń naczyń krwionośnych.

U niektórych osób występuje policytemia, czyli nadmiernie podwyższona liczba erytrocytów. Ponieważ ilość hemoglobiny w komórce erytrocytu jest generalnie stała, zatem stężenie tego barwnika w jednostce objętościowej krwi zależy od liczby erytrocytów. Na przykład osoby, u których w l mm3 krwi występuje 6 lub 7 milionów krwinek czerwonych zamiast 5 milionów, w 1/10 litra krwi będą zawierały 19 lub 22 gramy hemoglobiny, a nie 16.

W policytemii zatem krew jest zbyt gęsta i łatwo tworzy skrzepy, co z kolei prowadzi do ataków serca i udarów. Mając to na uwadze łatwo zrozumieć, dlaczego poziom hemoglobiny przewyższający dolną granicę normy stanowi czynnik ryzyka.

122


roby serca i udarów może być leczony dietą, poprzez czerwony barwnik krwi, ma dla ludzi na całym świecie ogromne znaczenie praktyczne.

Nadciśnienie

Innym czynnikiem ryzyka w chorobie serca jest wysokie ciśnienie krwi, czyli nadciśnienie. Ryć. 6.2 pokazuje zmiany ciśnienia 38 pacjentów z umiarkowanym nadciśnieniem w reakcji na dietę uwzględniającą maksymalnie 72 g węglowodanów dziennie. Podczas swej wieloletniej praktyki lekarskiej dr Lutz zaobserwował tę prawidłowość u jeszcze wielu innych pacjentów z nadciśnieniem, ale w powyższych badaniach uwzględniono jedynie tych, którzy w okresie trwania eksperymentu ani razu nie musieli przyjmować leków obniżających ciśnienie. Stosowanie kuracji farmakologicznej w czasie trwania eksperymentu mogłoby oczywiście zaciemnić wyniki.

Z tego samego powodu średnie ciśnienie badanych przed rozpoczęciem diety wynosiło zaledwie 193 mm/Hg. Pacjenci z wyższym ciśnieniem zazwyczaj potrzebują leków i słabiej reagują na dietę. Jednakże również i w ich wypadku ograniczenie spożycia węglowodanów sprawia, że ciśnienie krwi zwykle przestaje rosnąć.

W wyniku eksperymentu ciśnienie skurczowe spadło natychmiast (w tym wypadku do 161 mm/Hg), a po dwóch tygodniach znów nieznacznie wzrosło. W końcu ustabilizowało się na poziomie o 20 mm/Hg mniejszym niż początkowe. Oczywiście fakt, że na początku eksperymentu pacjenci są w trakcie pomiarów bardziej podenerwowani niż podczas późniejszych pomiarów kontrolnych, może odgrywać pewną rolę. Jednakże spadek ciśnienia krwi pod wpływem restrykcji węglowodanowych nadal można zademonstrować robiąc pomiary początkowe kilkakrotnie w ciągu pierwszych kilku dni. Takie same wyniki otrzymał w 1952 ro-

126


ku pewien lekarz z Delaware, który zaobserwował, że ciśnienie krwi spada po zastosowaniu diety niskowęglowodanowej oraz że towarzyszy temu spadek masy ciała21.

Nadciśnienie złośliwe

Wśród tysięcy pacjentów skierowanych przez doktora Lutza na dietę niskowęglowodanową znalazło się kilkoro dzieci z białkomoczem i zmianami naczyniowymi w siatkówce, objawami tak zwanej retinopatii nadciśnieniowej. U tych młodych pacjentów zaobserwowano także symptomy, które zazwyczaj określa się

127


wspólnym mianem "nadciśnienia złośliwego". Wszystkie te objawy, również zmiany naczyniowe siatkówki, znikły w ciągu krótkiego czasu - zwykle zaledwie kilku miesięcy - i to wyłącznie pod wpływem ograniczenia ilości węglowodanów w pożywieniu.

Jak wspomnieliśmy wcześniej, podwyższone ciśnienie krwi u osób starszych jest często niezbyt podatne na zabiegi mające na celu jego obniżenie lub unormowanie. Mimo to pacjentom takim nadal zalecalibyśmy dietę niskowęglowodanową, z zachowaniem szczególnej ostrożności, o czym będzie mowa na końcu tej książki. Jesteśmy przekonani, że dieta taka zmniejsza niebezpieczeństwo rozerwania naczynia krwionośnego, a w rezultacie obniża groźbę wystąpienia udaru wskutek wylewu krwi do mózgu. Co więcej, w tym samym czasie rośnie pojemność minutowa serca. Zauważono, że w porównaniu z pacjentami leczonymi farmakolo-gicznie, pacjenci na diecie niskowęglowodanowej czuj ą się o wiele lepiej.

Jeśli po uzyskaniu pewnej możliwej do osiągnięcia stabilizacji ciśnienie krwi nadal jest za duże, chory może otrzymać odpowiednie środki farmakologiczne. Należy jednak pamiętać, że u diabetyków leki przeciwciśnieniowe często nasilają cukrzycę.

Kwas moczowy i kamienie nerkowe

Wysokie stężenie kwasu moczowego jest kolejnym czynnikiem ryzyka, a jego znaczenie dostrzeżono już wiele lat temu. Kwas moczowy człowieka jest produktem końcowym przemian białek pokarmowych i kwasów nukleinowych występujących w jądrze komórkowym.

Wysokiemu stężeniu kwasu moczowego we krwi towarzyszy jego odkładanie w tkankach, w postaci kamieni w drogach moczowych lub w nerkach. Przy diecie niskowęglowodanowej zwiększone spożycie mięsa, a zatem również białek, powinno w zasadzie spowodować podniesienie stężenia kwasu moczowego.

128

Tymczasem dzieje się zupełnie inaczej. Ryć. 6.3 pokazuje, jaki przebieg miała kuracja di etą ubogą w węglowodany u 193 pacjentów z nadmiernym stężeniem kwasu moczowego. Jak widać stężenie kwasu moczowego spadło natychmiast i najniższy poziom osiągnęło po czterech miesiącach. Od tego momentu nieznacznie rosło aż do chwili, gdy ustabilizowało się na średnim poziomie. Dieta niskowęglowodanową w sposób zdecydowany obniżyła po- l ziom kwasu moczowego we krwi pacjentów. Można zatem sądzić, że wysoki poziom kwasu moczowego we krwi jest, przynajmniej częściowo, wywoływany dietą węglowodanową.



Od dawna wiadomo, że wlewy węglowodanowe, zwłaszcza roztwór fruktozy i sorbitolu, powodują szybkie podniesienie stężenia kwasu moczowego. Jest to wynikiem jego nadprodukcji, a nie zahamowania wydalania, ponieważ wzrost stężenia kwasu moczowego po kroplówce węglowodanowej organizm hamuje za pomocą allopurynolu. Allopurynol jest inhibitorem oksydazy ksantynowej, która uczestniczy w procesie wytwarzania kwasu moczowego. Tak więc wydaje się, że węglowodany stymulują produkcję kwasu moczowego. Już to samo powinno wystarczyć do skierowania chorych z podwyższonym stężeniem kwasu moczowego we krwi na dietę niskowęglowodanową.


: ~boberov -> Kippin
Kippin -> MAŁopolskie centrum badań ufo I zjawisk anomalnych
Kippin -> Kielich planetarnego szczęścia. światowy plan pomyślnego rozwoju planety
Kippin -> The Gateway Experience, Wave V – Exploring: a journey to Focus 15 a gateway to Self-Exploration Voiced by Laurie Monroe
Kippin -> Niebo i Ziemia żyjemy w obrębie tej dwoistości. Jak sprawić, by to rozdwojenie przestało być rozdwojeniem? Jak sprawić, by człowiek mógł stać się ogniwem łączącym siły większe od nas z tymi, które są od nas zależne? J
Kippin -> Skanowała: hurka Tytuł oryginału: Many lives, many masters
Kippin -> Sekrety życia po życiu
Kippin -> Małopolskie Centrum Badań ufo I Zjawisk Anomalnych Oddział w Jordanowie
Kippin -> Rozdział L symbolizm L ideografia
Kippin -> Podziękowania
Kippin -> Uwaga: to tylko ramka id� do strony g��wnej niezwyk�e rozdzia� 1 marsjanie wyl�dowali ? Istnia�y dwa sposoby napisania tej ksi��ki. M�g�bym zatrzyma� dla siebie informacje osza�amiaj�co dziwaczne, ale prawdziwe


1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   17


©absta.pl 2019
wyślij wiadomość

    Strona główna