Staw skroniowo-żuchwowy u dzieci chorujących na młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów



Pobieranie 67.78 Kb.
Data07.05.2016
Rozmiar67.78 Kb.
Staw skroniowo-żuchwowy u dzieci chorujących na młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów

The temporomandibular joint in juvenile rheumatoid arthritis


STRESZCZENIE

Najczęstszą układową zapalną chorobą tkanki łącznej wieku rozwojowego jest młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów (mizs). Choroba ta charakteryzuje się przewlekłym procesem zapalnym w jednym lub kilku stawach. Zmiany chorobowe zlokalizowane są w stawach posiadających błonę maziową i może doprowadzać do znacznej ich destrukcji. Niekiedy proces zapalny lokalizuje się także w obrębie stawu skroniowo-żuchwowego. Jego zajęcie może być przyczyną zaburzenia prawidłowego wzrostu żuchwy oraz rozwoju części twarzowej czaszki. Wczesne zdiagnozowanie zmian chorobowych w stawie skroniowo-żuchwowym umożliwia postawienie prawidłowego rozpoznania oraz ustalenie planu leczenia. W przedstawionej pracy zwrócono uwagę na częstość występowania zmian chorobowych w SSŻ w przebiegu mizs oraz na metody ich obrazowania.

SŁOWA KLUCZOWE: młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, staw skroniowo-żuchwowy
SUMMARY

Juvenile idiopathic arthritis (JIA) is the most common rheumatic disease in childhood. This disease is characterized by chronic inflammation in one or more joints. It affects synovial joints and may cause significant skeletal joint destruction. The temporomandibular joint (TMJ), like other joints, may become severely affected resulting in aberrant mandibular growth and abnormal dentofacial development. Early recognition of TMJ condylar changes is important for diagnosis and treatment planning. This paper focuses on the prevalence of TMJ arthritis in JIA and the imaging modalities used to detect TMJ arthritis.

KEY WORDS: Juvenile Idiopathic Arthritis, Temporomandibular joint arthritis

Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów (mizs) jest najczęstszą układową zapalną chorobą tkanki łącznej wieku rozwojowego. Choroba rozpoczyna się przed 16 rokiem życia i utrzymuje się co najmniej przez okres 6 tygodni. Aby postawić takie rozpoznanie należy wykluczyć inne przyczyny zawarte na tzw. liście wykluczeń.1 Zmiany najczęściej występują w układzie ruchu, ale mogą obejmować również narządy wewnętrzne, bądź narząd wzroku.

W Durban w 1997 roku Międzynarodowa Liga do Walki z Reumatyzmem – ILAR podczas Światowego Zjazdu Reumatologów ustaliła wspólną aktualnie obowiązującą na całym świecie nomenklaturę zapaleń stawów u dzieci: Juvenile Idiophatic Arthritis (JIA) - młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów (mizs).

U większości pacjentów choroba rozpoczyna się nagle, choć początek może być również skryty. Obraz kliniczny początkowego okresu choroby (pierwsze 6 miesięcy) warunkuje dalszy jej przebieg i rokowanie oraz jest podstawą do klasyfikacji typu początku choroby. Wyróżnia się podstawowe typy:



  • początek uogólniony (postać systemowa, narządowa) - z gorączką, wysypką i częstym zajęciem narządów wewnętrznych,

  • początek wielostawowy - zapalenie co najmniej 5 stawów,

  • początek z zajęciem niewielu stawów - (postać nielicznostawowa, skąpostawowa) - zapalenie 1- 4 stawów

  • początek z zapaleniem przyczepów ścięgnistych

  • łuszczycowe zapalenie stawów

  • inne zapalenia stawów (niespełniające kryteriów żadnego lub więcej niż jeden z w/w typów).

Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów jest wynikiem odpowiedzi ustroju, u osób predysponowanych genetycznie, na nieznane antygeny, które są prawdopodobnie pochodzenia wirusowego i/lub bakteryjnego.

Zmiany chorobowe dotyczą stawów posiadających błonę maziową, w obrębie których dochodzi do rozwoju procesu zapalnego o podłożu immunologicznym. W późniejszym okresie zapalenia rozrastająca się błona maziowa może pokryć całą powierzchnię chrząstki tworząc łuszczkę. Zrost łuszczek sąsiadujących powierzchni stawowych powoduje ich usztywnienie, hamuje odżywianie chrząstek, wytwarza się więzozrost, a staw ulega zesztywnieniu. Zmiany zapalne nie ograniczają się jedynie do błony maziowej, ale dotyczą również struktur wewnątrzstawowych i kości. W przebiegu mizs dochodzi też do zajęcia procesem zapalnym ścięgien i pochewek ścięgnistych. Zniszczenie chrząstki stawowej, osłabienie torebki stawu, uszkodzenie ścięgien oraz ich przykurcz i pękanie są przyczyną zniekształceń stawów. 2

Zmiany zapalne i zwyrodnieniowe dotyczą też mięśni i narządów wewnętrznych. Zmiany zapalne chrząstki wzrostowej u dzieci mogą spowodować zahamowanie wzrostu – określane „mikrosomią reumatoidalną”.3

Na powikłania szczególnie narażone są dzieci w okresie przedszkolnym i wczesnoszkolnym. Jest to bowiem okres intensywnego wzrostu młodego organizmu. Zarówno sam proces chorobowy, jak też jego leczenie wywierają wpływ na przebieg i kształtowanie się rozwoju dziecka.4,5

Od dawna obserwuje się u dzieci chorujących na mizs (szczególnie postać uogólnioną i wielostawową) zaburzenia rozwojowe o charakterze niskorosłości, skrócenia długości poszczególnych kości długich lub całych kończyn oraz niedorozwój żuchwy.6-13 Ma to nierozerwalny związek z lokalizacją procesu zapalnego.

Celem leczenia mizs jest kontrolowanie objawów klinicznych, zmniejszenie nasilenia stanu zapalnego oraz dolegliwości bólowych, zachowanie ruchomości stawów, a także zapobieganie ich deformacji. Celem postępowania jest również umożliwienie przebiegu prawidłowego rozwoju i wzrostu organizmu.

Ze stomatologicznego punktu widzenia szczególnie ważny jest niezakłócony rozwój układu stomatognatycznego (w szczególności stawu skroniowo-żuchwowego), wykształcenie prawidłowych kontaktów zwarciowych oraz optymalnej morfologii twarzy.14-16

Odchylenia od stanu prawidłowego w obrębie układu stomatognatycznego, będące konsekwencją choroby ogólnej, można podzielić na zmiany zlokalizowane w jamie ustnej, nieprawidłowości zgryzowo-twarzowe oraz zaburzenia w obrębie stawu skroniowo-żuchwowego.14, 15, 17, 18, 19, 20, 21 Wady zębowo-twarzowe są wynikiem zmian w SSŻ, ponieważ wszelkie zaburzenia w jego obrębie mogą mieć wpływ na wzrost i rozwój żuchwy.

Nieprawidłowości w stawie skroniowo-żuchwowym, będące konsekwencją choroby ogólnej, u dzieci z idiopatycznym zapaleniem stawów, opisane zostały prze Still’a już w 1897 roku.18, 19, 22 Jednak wydaje się, iż dotychczas zmiany te nie zawsze są odnotowywane.22 Natomiast, jak donosi najnowsze piśmiennictwo, SSŻ może być jednym z pierwszych bądź nawet jedynym stawem, w którym pojawią się oznaki zapalenia w przebiegu mizs.23, 24

Kliniczne objawy zapalenia SSŻ są zróżnicowane i uzależnione od wieku dziecka, w którym choroba się rozpoczęła; od jej przebiegu, czasu trwania, postaci i nasilenia. Zmiany zapalne w obrębie SSŻ prowadzą do uszkodzenia chrzęstnego ośrodka (centrum) wzrostu żuchwy znajdującego się poniżej cienkiej warstwy chrząstki na powierzchni głowy stawowej wyrostka kłykciowego. Mogą zatem być przyczyną zaburzenia rytmu oraz kierunku wzrostu żuchwy, a co za tym idzie również jej morfologicznych zmian. Stopień tych zmian zależy od wieku dziecka i związany jest ściśle z głównym potencjałem wzrostu żuchwy. Najbardziej intensywny wzrost wykazuje ona w okresie do 6 roku życia, a w dalszym rozwoju, trwającym fizjologicznie do 21 roku życia, potencjał wzrostowy żuchwy spada do 15%. Zaobserwowano, że im młodsze dziecko, tym większe zmiany wystąpią w układzie twarzowo-szczękowo-zgryzowym.16, 18, 19, 20, 21, 24 Biorąc więc pod uwagę odontogenezę, budowę anatomiczną SSŻ oraz lokalizację ośrodka wzrostu, stan zapalny w obrębie stawu stwarza ryzyko zaburzenia rozwoju żuchwy.21 Postępujący proces zapalny początkowo powoduje erozję chrząstki stawowej, a następnie kości. W ten sposób dochodzi do deformacji wyrostków kłykciowych i w związku z tym degeneracji SSŻ. Zmiany morfologiczne w stawie są przyczyną pojawienia się klinicznych objawów dysfunkcji, jak: ból, odgłosy w postaci trzasków czy trzeszczenia, poranna sztywność stawu, ograniczenie zakresów ruchów żuchwy, m.in. zmniejszenia zakresu maksymalnego otwarcia ust (maximal incisal opening – MIO); a także przyczyniać się do powstawania wad zgryzu w postaci mikrożuchwia, tyłożuchwia, zgryzu otwartego przedniego, a także asymetrii twarzy.14-20 W ciężkich przypadkach u pacjentów obserwuje się tzw. „ptasi” profil.

Przewlekły stan zapalny SSŻ w okresie dzieciństwa predysponuje ponadto do występowania dolegliwości bólowych oraz dysfunkcji stawu w wieku dojrzałym. Długoterminowe badania, których celem było określenie częstości występowania objawów dysfunkcji SSŻ po 15 oraz po 26 latach, wykazały, iż dolegliwości znacznie częściej dotykały pacjentów chorujących na mizs w porównaniu z osobami zdrowymi z grupy kontrolnej.14, 25

U wielu dzieci choroba w obrębie SSŻ przebiega bezobjawowo, przez co nie jest rozpoznawana w ogóle bądź też diagnozowana późno, kiedy już dojdzie do nieodwracalnych zamian w stawie. Zajęcie stawów procesem chorobowym oczywiste jest zwykle wtedy, kiedy u pacjenta stwierdza się asymetrię szczęki dolnej bądź wadę zgryzu w postaci tyłożuchwia czy mikrożuchwia. Niestety powyższe zaburzenia świadczą o nieodwracalnym zniszczeniu wyrostków kłykciowych. Uznaje się więc, iż skuteczne zapobieganie następstwom choroby zależy od wczesnej diagnostyki SSŻ.24

W piśmiennictwie podaje się, iż odsetek dzieci chorujących na mizs, u których stwierdza się patologiczne zmiany w stawie skroniowo-żuchwowym, waha się od 17 do 87%, w tym u 60 -70% chorych choroba dotyczy obu stawów. 14, 15, 16, 18, 19, 21, 24 Na szczególną uwagę zasługuje fakt, iż SSŻ może być jednym z nielicznych bądź nawet jedynym stawem zajętym procesem chorobowym.21 Dużą rozbieżność w podawanym odsetku dzieci chorujących na mizs, u których stwierdza się zmiany w SSŻ, tłumaczy się zastosowanymi w badaniach różnymi metodami diagnostycznymi (badanie kliniczne, badania dodatkowe). Ponadto u młodego pacjenta ocena jest często skomplikowana również ze względu na trudności w określeniu objawów zaburzeń SSŻ jak i samo przeprowadzenie badania klinicznego.16, 18, 19 Wprawdzie opracowane zostały kryteria diagnostyczne zaburzeń SSŻ, jednakże dotychczas nie uwzględniają one specyfiki zaburzeń SSŻ u pacjentów z mizs.26

W przypadku dzieci z mizs w ocenie nieprawidłowości w SSŻ, wyniki badania klinicznego (podmiotowego i przedmiotowego) nie są wystarczające, gdyż u wielu zajęcie stawu nie jest przyczyną jakichkolwiek dolegliwości, ma przebieg bezobjawowy, a przeprowadzone badanie kliniczne nie wykazuje odchyleń od stanu prawidłowego.16, 18, 19, 21, 25 Pacjenci zwykle nie skarżą się występowanie typowych cech zapalenia, jak ból czy obrzęk.21 Twilt i wsp.27 stwierdzili, iż u dzieci chorujących na mizs ze wszystkich objawów klinicznych ból jest najsłabszym wykładnikiem choroby. Wyniki badań klinicznych, nie zawsze więc wykrywają toczący się w obrębie stawu proces chorobowy. Z tej przyczyny zmiany zapalne w obrębie SSŻ są często niezdiagnozowane i nieleczone.21 W związku z tym w celu prawidłowej diagnostyki zaleca się wykonanie badań dodatkowych.

Zmiany w stawie, będące konsekwencją choroby podstawowej, można zaobserwować na obrazach radiologicznych. Zalecanymi zdjęciami są zdjęcie ortopantomograficzne (OPT) oraz cefalometryczne. Nawet niewielkie zmiany widoczne na radiogramach związane mogą być z zaburzeniem wzrostu żuchwy i klinicznie istotnymi zmianami szczękowo-twarzowymi.

Larheim i wsp.15, 28, którzy w badaniu klinicznym dzieci chorujących na mizs nie odnotowali jakichkolwiek nieprawidłowości, na zdjęciach ortopantomograficznych wykazali istnienie zmian w obrębie SSŻ aż u 69% badanych. Podobne obserwacje poczynili Billiau i wsp.20 Przeprowadzili oni badania 100 dzieci chorych na mzis. Średnia wieku wynosiła 10,5 lat, a średni czas trwania choroby wynosił 2,96 lat. Na podstawie przeprowadzonego badania klinicznego obejmującego: obserwację zakresu ruchomości stawu skroniowo-żuchwowego, badanie palpacyjne stawów oraz mięśni, osłuchiwanie SSŻ, określenie rodzaju zgryzu; u 55% badanych odnotowali występowanie przynajmniej jednego nieprawidłowego objawu tej okolicy. Najczęstszym zaburzeniem było ograniczone otwierania ust, które odnotowano u 28 osób. U 10 stwierdzono występowanie zmian osłuchowych, u 22 tkliwość mięśni, u 21 osób zbaczanie żuchwy, a u 14 tkliwość SSŻ. Ortopantomograficzne badanie radiologiczne wykonano u 46 osób, stanowiących reprezentację wcześniej badanej grupy (podobne były czas trwania choroby, jej typ, przebieg). U 70% z tej podgrupy klinicznie wykazano istnienie co najmniej jednego objawu patologicznego. W tym badaniu dodatkowym tylko u 1 pacjenta (2%) zdjęcie wskazywało na stan prawidłowy. U 36 badanych (78%) stwierdzono destrukcję wyrostka kłykciowego żuchwy, przy czym u 25 (54%) zmiany widoczne były w obu stawach, a u 11 (24%) jednostronne. Zaburzenia w stawie, określone według przyjętej skali, wahały się od 1 do 4. Ponadto u 70% dzieci, u których odnotowano zmiany na OPT, nie stwierdzono zależności pomiędzy wynikami badania klinicznego a wynikami badania dodatkowego. Nie stwierdzono również zależności pomiędzy aktywnością choroby, czasem trwania choroby, typem mizs a zajęciem jednego lub obu stawów.

W badaniach Sidiropoulou-Chatzigiannii wsp. 21 u połowy z 66 dzieci, u których stwierdzono uogólnioną lub wielostawową postać mizs, na OPT zaobserwowano destrukcję wyrostka kłykciowego żuchwy jednostronnie SSŻ, a 35% obustronnie. Biorąc pod uwagę typ jednostki chorobowej zmiany w stawie stwierdzono u 75% dzieci z typem uogólnionym mizs oraz u 20% dzieci z typem wielostawowym. Z danych tych wynika więc, że dzieci z typem uogólnionym oraz z długim okresem trwania choroby częściej miały zajęte obydwa stawy. Biorąc pod uwagę płeć badanych stwierdzono, iż dziewczęta stanowiły większy odsetek dzieci, u których odnotowano zmiany. Jednakże wyniki te nie były istotne statystycznie.

W przebiegu choroby podstawowej zmiany w obrębie stawu skroniowo-żuchwowego mogą nie dawać objawów klinicznych, co jednak nie wyklucza, iż mogą prowadzić do jego uszkodzenia. Wzrost żuchwy, jak wcześniej wspomniano, przebiega od okresu prenatalnego do zakończenia okresu dojrzewania. W związku z tym zniszczenie centrum wzrostu przez stan zapalny w tym okresie często powoduje zaburzenie jej rozwoju. W przebiegu mizs zniszczenia te związane są z klinicznie zauważalnymi nieprawidłowościami, np: obniżeniem możliwości żucia, wadą zgryzu, asymetrią dolnego odcinka twarzy, małożuchwiem.

Wady te nie są rzadkie. Dostępne piśmiennictwo donosi, iż małożuchwie występuje u o ok. 30% dzieci z mizs, zaś u 66 % badanych stwierdza się wady zgryzu.

Jak wykazały badania u chorych na mizs w porównaniu z dziećmi zdrowymi częściej występują bóle głowy, szyi czy dysfunkcje SSŻ. Objawy te są różnie nasilone i zależą zarówno od czasu zdiagnozowania choroby jak i jej przebiegu. Engstrom i wsp.14 przeprowadzili prospektywne badania kohortowe wśród dzieci chorujących na mizs oraz dzieci zdrowych. Celem badania była kliniczna ocena stanu stawu skroniowo-żuchwowego w badaniu wstępnym oraz po upływie 15 lat. W pierwszym badaniu klinicznym nie stwierdzono różnic pomiędzy obiema badanymi grupami dzieci, natomiast po 15 latach dzieci chorujące na mizs wykazywały statystycznie istotnie wyższą częstość występowania zmęczenia szczęk (46%), bólu twarzy lub szczęk (39%), trudności z otwieraniem ust (36%). Ponadto u tych dzieci częściej odnotowano inne objawy, które mogą być związane z zaburzeniami funkcji stawu skroniowo-żuchwowego, jak zgrzytanie zębów, bóle głowy, szyi, ramion. Wyniki tych badań, razem z faktem iż staw SSŻ jest najczęściej używanym stawem organizmu (ok. 2000 razy dziennie - żucie, mowa), zwracają uwagę na konieczności wczesnej diagnostyki i leczenia zmian już w okresie dzieciństwa.14

Jak wcześniej wspomniano diagnostyka radiologiczna SSŻ oparta jest przede wszystkim na analizie zdjęć ortopantomograficznych. Aby uwidocznić zmiany w stawie wykonuje się dwa zdjęcia - przy otwartych oraz zamkniętych ustach [15]. Na zdjęciach radiologicznych można zauważyć skrócenie trzonu żuchwy i/lub gałęzi, a także spłaszczenie wyrostków kłykciowych. Ze względu na krótszy czas konieczny na przeprowadzenie badania, a także mniejszą dawkę promieniowania w porównaniu ze zdjęciem ortopantomograficznym zaleca się analizę stanu stawu za pomocą tomografii komputerowej (CT). CT pozwala zobrazować szczegółowo wszystkie jego elementy.18 Niestety wadą tego rodzaju badań (OPT oraz CT) jest brak możliwości zróżnicowania pomiędzy zmianami dawnymi (spowodowanymi dawną aktywnością choroby) a nowymi (wywołanymi obecnym rzutem). Nie jest również możliwa wizualizacja krążka stawowego oraz błony stawowej, objawy zapalne, które są wczesną oznaką objęcia stawu procesem chorobowym.21 Ponadto uwzględniając ochronę radiologiczną pacjenta, konieczne jest, szczególnie jeżeli chodzi o osoby w wieku rozwojowym, ograniczenie dawki promieniowania. 21

SSŻ można również ocenić wykorzystując ultrasonografię (US) bądź rezonans magnetyczny (MRI).16, 18, 19, 21, 28 Niestety zastosowanie US jest ograniczone. Ze względu na budowę anatomiczną SSŻ umieszczenie głowicy US możliwe jest tylko w najbardziej bocznym jego miejscu. W związku z tym obrazowanie zmian nie zawsze jest precyzyjne. Za pomocą US możliwa jest ocena jedynie bocznej części SSŻ, krążka stawowego, ponadto można uwidocznić powierzchniową erozję kości, obecność płynu wewnątrzstawowego oraz zapalnie zmienioną błonę stawową.21 Metoda US jest metodą szybką, łatwą i stosunkowo niedroga. Jank i wsp. 29 stwierdzili, że za pomocą US o wysokiej rozdzielczości można zobrazować pewne zmiany patologiczne w SSŻ jeszcze przed pojawieniem się objawów klinicznych.

Aktualnie wydaje się, że MRI jest bardziej przydatne w badaniu SSŻ niż US.16,21 Potwierdzeniem mogą być badania Weiss i wsp., 23 którzy przebadali 32 dzieci z mizs. Za pomocą MRI u 75% badanych stwierdzono ostry stan zapalny SSŻ, a u 69% objawy stanu przewlekłego, podczas gdy badanie US u żadnego dziecka nie wykazało aktywnego procesu patologicznego i jedynie u 25% odnotowano zmiany będące konsekwencją zapalenia przewlekłego. Badanie MRI uważane jest za „złoty standard” w diagnostyce zapalenia SSŻ, ponieważ nie tylko umożliwia wizualizację kości, krążka stawowego, chrząstki stawowej, ale również płynu wewnątrzstawowego.21, 24 Niestety wadą MRI są trudności w przeprowadzeniu badania u dzieci (czasami konieczna jest sedacja) oraz wysokie koszty w porównaniu z innymi badaniami.18

W świetle przedstawionych informacji staje się oczywiste, że u dzieci z podejrzeniem mizs konieczne jest zwrócenie szczególnej uwagi na stan stawu skroniowo-żuchwowego. Wczesna diagnostyka oraz podjęta wcześnie terapia farmakologiczna, a także fizjoterapia ważna jest dla zachowania ruchomości stawu, zapobiegania jego deformacji czy umożliwienia regeneracji zniszczonych wyrostków kłykciowych.20, 21 W konsekwencji zapewnia to prawidłowy rozwój układu stomatognatycznego oraz ogranicza powstanie trudnych do leczenia wad tej okolicy.

Juvenile idiopathic arthritis (JIA) is the most common systemic inflammatory disease of the connective tissue in childhood. The disease starts before the 16th year of life and persists through 6 weeks at least. To diagnose the disease all other causes registered in the so-called “exclusions list” must be excluded. 1 Changes most often appear in the locomotor system, but may well affect internal organs or the organ of vision.

In Durban in 1997 the International League of Associations for Rheumatology (ILAR) during the World Congress of Rheumatologists established a common name used globally today for arthritis in children, i.e. Juvenile Idiopathic Arthritis (JIA).

In the majority of patients the disease starts rapidly, though its onset may very well be hidden. Clinical picture of the initial stage (first 6 months of the disease) affects its further course and prognosis and gives the basis to classify its onset type. The basic types are as follows:



  • systemic onset – with fever, rash and frequent involvement of internal organs

  • multi-joint onset – involving at least 5 joints

  • few-joint onset –with an inflammation of 1 – 4 joints

  • onset with an inflammation of tendinous attachments

  • psoriasic arthritis

  • other joint inflammations (not meeting the criteria of any or more than one the above types)

Juvenile idiopathic arthritis is a response of genetically predisposed organisms to unknown antigens of likely viral and/or bacterial origin.

The lesions involve joints containing the synovial membrane where an immune-based inflammatory process develops. At a later stage of inflammation spreading synovial membrane may cover the whole cartilage surface forming a corneal pannus. Fusion of corneal panni of the adjacent articulations surfaces leads to their stiffness inhibits nutrition of the cartilages, forms syndesmosis, with the joint becoming ankylotic. Inflammation is not only limited to the synovial membrane but also affects the intra-articular structures and bones. Tendons and tendon sheaths may also be involved in the course of JIA. The destruction of the articular cartilage, weakening of the articular capsule, damage to tendons and their breaking and contracture result in deformation of the joints. 2

Inflammatory and degenerative lesions also involve muscles and internal organs. Inflammatory changes in the growth cartilage in children may interfere with a child’s growth, a phenomenon referred to as “rheumatoid microsomia”.3

Pre-school and young school children are especially prone to complications as it is a period of an intense growth of a young body. Both the disease itself and its treatment affect the way a child develops.4, 5

It was long ago that developmental defects were observed in children with JIA (especially with the systemic and multi-joint type) such as low body height, shortening of particular long bones or whole extremities and mandibular hypoplasia.6-13 These defects are directly related to the inflammation site.

JIA treatment is aimed at controlling clinical symptoms, reducing the severity of the inflammatory process and related pain, maintaining joints mobility and preventing their deformations. At the same time, it is aimed at enabling proper growth and development of the body.

From a dentist’s point of view uninterrupted development of the stomatognatic system (especially of the temporomandibular joint) is of most importance as well as forming proper occlusal contact points and optimal facial morphology.14-16

Deviations from the stomatognatic norm resulting from the systemic disease may be divided into oral lesions, occlusal-facial defects and temporo-mandibular disorders.14, 15, 17, 18, 19, 20, 21 Dentofacial defects result from changes located in the TMJ as all disorders affecting this joint may influence the growth and development of the mandible.

Defects affecting the temporomandibular joint as a consequence of a systemic disease in children with idiopathic arthritis were described by Still as early as in 1897,18, 19, 22 although it seems that such changes have not always been recorded in patients.22 However, according to the most current literature TMJ may be the first or the only joint to show the signs of inflammation in the course of JIA.23, 24

Clinical symptoms and signs of TMJ inflammation vary and are related to a child’s age at which the disease showed its onset, duration, type and severity. TMJ inflammatory changes lead to damage to the cartilaginous growth centre of the mandible, found below a thin cartilage layer on the surface of the condylar process articular head. Therefore, they may interfere with the rhythm and direction of the mandibular development and so lead to changes in its structure. The degree of these changes depends on the child’s age and is closely related to the main mandibular growth potential. The most intense growth takes place up to the 6th year of life and during further development, lasting physiologically up to the 21st year of life, the mandibular growth potential drops to 15%. A rule has been observed that the younger the child, the greater the changes in the facio-maxillo-occlusal system.16, 18, 19, 20, 21, 24 Taking into account odontogenesis, TMJ anatomical structure and the location of the growth centre, inflammatory condition involving the TMJ poses a risk for the mandibular development.21 Initially, progressing inflammation causes the erosion of the articular cartilage, later – of the bones. It is in this way that condylar processes are deformed and, consequently, TMJ degenerated. Structural changes in the joint cause clinical symptoms and signs of its dysfunction such as: pain, clicking and popping, morning joint stiffness, limitations in the mandible movement range including a decrease in the maximal incisal opening (MIO). They may also contribute to malocclusion such as micromandibulism, retromandibulism, open front bite and face asymetry.14-20 In severe cases patients show the so-called “bird-face” deformity.

Chronic TMJ inflammation in childhood predisposes to pain and the joint dysfunction in adulthood. Long-term studies aimed at determining the prevalence of TMJ dysfunctions after 15 years and 26 years showed the TMJ complaints to be significantly more often aired by the patients affected with JIA comparing to the healthy subjects from the control group.14, 25

In numerous children TMJ disease is asymptomatic and thus not diagnosed at all or diagnosed late, when irreversible changes in the joint are already present. Joints involvement is obvious only when a patient is diagnosed with mandibular asymetry or malocclusion in the form of retromandibulism or micromandibulism. Unfortunately, the above disorders result from the irreversible damage to the condylar processes. It is therefore assumed that effective prevention of the disease-related defects depends on how early TMJ diagnostics is undertaken.24

According to the literature, children in whom pathological changes of the TMJ are present make from 17 to 87% of all JIA affected children, with 60 – 70% having the changes on both sides.14, 15, 16, 18, 19, 21, 24 Special notice should be paid to the fact that the TMJ may be one of few or even the only joint to be involved.21 A big divergence in quoting the numbers of JIA patients with the TMJ involvement by various reports is due to the application of different diagnostic methods (clinical examinations, accessory investigations). Moreover, proper evaluation of young patients is often complicated by difficulties encountered while determining TMJ symptoms and performing clinical examination.16, 18, 19 Although TMJ disorders diagnostic criteria have been established, still they do not take into account the specificity of TMJ disorders in patients with JIA.26

In JIA children clinical examination (history and physical examination) is not sufficient as many of the patients do not complain of any discomfort resulting from the joint involvement, which is asymptomatic, and the clinical evaluation does not show any deviation from the norm.16, 18, 19, 21, 25 Patients usually do not complain of the typical problems accompanying inflammation such as pain or swelling.21 Twilt et al. 27 reported that in JIA children pain is the weakest of all symptoms of the disease. So, clinical examination results do not always detect the disease present in the joint. Therefore, inflammatory changes in the TMJ are often left undiagnosed and untreated.21 Keeping this in mind, accessory investigations are recommended for a proper diagnosis.

Changes in the joint resulting from the underlying disease may be observed on X-rays. The recommended pictures are orthopantomograms (OPT) and cephalometric pictures. Even small changes visible on radiographs may be related to mandibular growth disorders and clinically significant maxillo-facial changes.

Larheim et al.15, 28 who did not detect any abnormalities on clinical examination of JIA affected children, found TMJ changes on orthopantomograms in as many as 69% of patients. Similar observations were reported by Billiau et al.20 Their study comprised 100 children with JIA. The average age was 10.5 years and average duration of the disease 2.96 years. Their clinical examination included: TMJ mobility range, palpation of the joints and muscles, TMJ auscultation, bite type determination. The results showed at least one abnormality of the region in 55% of the subjects. The most common disorder was limited opening of the mouth present in 28 patients. In 10 patients changes were found on auscultation, in 22 muscle tenderness, in 21 mandibular deviations, and in 14 – TMJ tenderness. Orthopantomograms were made in 46 patients representing formerly studied group (with similar disease duration, its type, course). In 70% of this subgroup at least one pathology was clinically detected.

In this accessory investigation only 1 patient (2%) was free from pathology on an X-ray. In 36 patients (78%) mandibular condyle destruction was detected, with 25 (54%) patients showing it on both sides and 11 (24%) on one side. TMJ disorders, described according to the scale, ranged from 1 to 4. Moreover, in 70% of the children with changes in OPT no relationship was found between clinical examination and accessory investigation results. No relationship was also found between the disease progression, duration, type and an involvement of one or both joints.

According to the studies of Sidiropoulou-Chatzigianni at al.21 in half of 66 children with systemic or multi-joint JIA, OPTs showed the destruction of mandibular condylar process on one side and in 35% on both sides. As far as the disease type is concerned, TMJ changes were detected in 75% of the children with the systemic JIA type and in 20% of the children affected with the multi-joint type. These data show the children with the systemic type and a long duration of the disease to have both joints affected. As to the sex of the studied children, girls were more often affected with changes, although the results were not statistically significant.

In the course of the primary disease the TMJ changes may not produce any clinical signs, although they may result in damage to the temporo-mandibular joint. As it was mentioned before, mandibular growth takes place from the prenatal period till the completion of puberty. Therefore, any damage to the growth centre done by an inflammation in this period often leads to various defects in the mandible formation. In JIA this damage is related to clinically visible signs and abnormalities, such as chewing problems, malocclusion, asymetry in the lower part of the face, micromandibulism.

These defects are not rare. According to the available literature micromandibulism appears in ca. 30% of the children with JIA and 66% of the children are diagnosed with malocclusion.

Studies show the children affected with JIA to suffer more frequently from headaches, neck pains or TMJ dysfunctions, comparing to healthy children. These symptoms are of different severity depending on the time when the disease was diagnosed and its course. Engstrom et al.14 performed prospective cohort studies among JIA and healthy children. The aim of the disease was to evaluate the condition of the temporo-mandibular joint at an initial examination and after the following 15 years. On the first clinical examination no difference was found between both studied groups of children, however on the next examination after 15 years the JIA children showed statistically significant greater prevalence of jaws fatigue (46%), facial or jaw pain (39%), difficulty opening the mouth (36%). Moreover, these children more frequently had other complaints which might be related to TMJ dysfunctions such as teeth grinding, headaches, neck and shoulder pains. These results together with the fact that the TMJ is the most often operating joint of the body (ca. 2000 times daily, for chewing and speech) make early diagnostics and early implementation of treatment indispensable.14

As already mentioned, X-ray TMJ diagnosis is mainly based on the analysis of orthopantomograms. To present changes in the joint two pictures are taken – with the mouth open and closed.15 On X-rays shortening of the mandibular body and/or its ramus and flattening of the condylar processes are noticeable. Due to a shorter time necessary to perform the examination as well as a lower dose of radiation comparing to an orthopantomogram it is recommended to evaluate the joint condition using computed tomography (CT). CT allows for a detail analysis of its all elements.18 Unfortunately such examinations (OPT and CT) do not differentiate between changes acquired earlier (due to the former activity of the disease) and recently (resulting from the present episode). It is also not possible to visualize the articular disc and membrane, being early signs of TMJ inflammation.21 What is more, it is necessary to reduce the radiation dose, especially for patients at the developmental age.21

TMJ assessment can also be done using ultrasonography (US) or magnetic resonance imaging (MRI).16, 18, 19, 21, 28 The US application is limited, though. It is due to the TMJ anatomy that the US head can only be placed at the joint most lateral fragment. Therefore, the picture of the changes is not always precise. US imaging may be useful to assess the lateral part of the TMJ, to detect superficial bone erosion, intra-articular fluid and an inflamed articular membrane.21 US makes a quick, easy and relatively cheap method. Jank et al.29 stated that high resolution US may be effective in detecting some TMJ pathologies, even before the appearance of clinical signs and symptoms.

At present MRI seems to be more useful for the TMJ evaluation than US.16, 21 Such usefulness may be confirmed by the studies of Weiss et al.23 which involved 32 children with JIA. On MRI acute TMJ inflammation was detected in 75% of the subjects, chronic inflammation in 69% while on US no active pathological process was detected in any child and it was only in 25% that changes resulting from the chronic inflammation were noticed. MRI is considered “a golden standard” in TMJ diagnostics as it not only enables the visualization of the bones, articular disc and cartilage but also the presence of intra-articular fluid.21, 24 However, it is difficult to use it for the evaluation of children (sometimes sedation is necessary) and it is expensive, comparing to other examinations.18

Taking the presented facts into consideration it appears obvious that children affected with JIA require careful assessment of the temporo-mandibular joint. Early diagnosis and early implementation of a drug therapy together with physiotherapy is important to maintain the joint mobility, prevent its deformation and enable regeneration of the damaged condylar processes.20, 21 Such an approach will provide a proper development of the stomatognatic system and reduce incidence of hardly treatable defects of this area.

PIŚMIENNICTWO

REFERENCES:



  1. Romicka AM, Musiej-Nowakowska E, Szymańska-Jagiełło W: Kryteria klasyfikacyjne i obraz kliniczny młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów. Pol. Merkuriusz Lek. 2002, 12, 68, 157-159.

  2. Kawalec W, Kubicka K.(red). Pediatria: podręcznik dla studentów. Warszawa: Wydaw. Lekarskie PZWL 2003, 856.

  3. Spaczyńska A, Bornakowska-Zabel E: Diagnostyka różnicowa zapaleń jednostawowych u dzieci. Pediat. Prakt. 1998, 6(1), 39-45.

  4. Calabro JJ, Holgerson WB, Sonpal GM, Khoury MI: Juvenile rheumatoid arthritis: A general review and report of 100 patients observed for 15 years. Semin Arthritis Rheum 1976, 5, 257-98.

  5. Edstrom G: Rheumatoid arthritis and Still’s disease in children: A survey of 161 cases. Arthritis Rheum 1958, 1, 497-504.

  6. Andersson BG, Fasth A: The natural history of juvenile chronic arthritis; A population based cohort study. II. Outcome. J. Rheumatol 1995, 22, 308-19.

  7. Ansell BM, Baywaters EG.: Growth in Stills disease. Ann Rheum Dis 1956; 15:295-318.

  8. Ansell BM, Wodd PHN: Prognosis in juvenile chronic polyarthritis. Clin Rheum Dis 1976, 2, 397-412.

  9. Bechtold S, Ripperger P, Hafner R, Said E, Schwarz HP: Growth hormone improves height in patients with juvenile idiopathic arthritis: 4-year data of a controlled study. J Pediatr. 2003, 143(4), 512-9.

  10. Bennermo M, Held C, Stemme S, Ericsson CG, Silveira A, Green F, Tornvall P: Genetic predisposition of the interleukin-6 response to inflammation: implications for a variety of major diseases. Clin Chem. 2004, 50(11), 2136-40.

  11. Goel KM, Shanks RA: Follow-up study of 100 cases of juvenile rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 1974, 33, 25-31.

  12. Lovell DJ, White PH: Growth and nutrition in juvenile rheumatoid arthritis. Paediatric Rheumatology Update. Oxford, Oxford University Press, 1990, 47-56.

  13. Rostropwicz-Denisiewicz K: Skrobiawica w przebiegu młodzieńczego przewlekłego zapalenia stawów. Stand. Med. Lek. Pediat. 2003, 5, 5, 26-29.

  14. Engstrom AL., Wanman A., Johansson A., Keshishian P., Forsberg M.: Juvenile arthritis and development of symptoms of temporomandibular disorders: a 15-year prospective cohort study. J Orofac Pain 2007, 21, 120-126.

  15. Larheim TA, Hoyeraal HM, Strabrun AE, Haanaes HR: The temporomandibular joint in juvenile rheumatoid arthritis. Radiographic changes related to clinical and laboratory parameters in 100 children. Scand J Rheumatol 1982, 11, 5-12.

  16. Barr T., Carmichael N, Sándor G.: Juvenile Idiopathic Arthritis: A Chronic Pediatric Musculoskeletal Condition with Significant Orofacial Manifestation. JCDA, 2008, 74, 9, 813-821.

  17. Kuseler A, Pedersen TK, Gelineck J, Herlin T: A 2 year follow up study of enhanced magnetic resonance imaging and clinical examination of the temporomadibular joint in children with juvenile idiopathic arthritis. J Reumatol, 32, 162-169.

  18. Argyropoulou MI, Margaritii PN, Karali A, Astrakas L, Alfandaki S, Kosta P, Siamopoulou A: Temporomandibular joint involvement in juvenile idiopathic arthritis: clinical predictors of magnetic resonance imaging signs. Eur Radiol 2009, 19, 693-700.

  19. Müller L, Kellenberger CJ, Cannizaro E, Ettlin D, Schraner T, Bolt IB, Peltomäki T, Saurenmann RK: Early diagnosis of temporomandibular joint invovemant in juvenile idiopathic arthritis: a pilot study comparing clinical examination and ultrasound to magnetic resonance imaging. Rheumatology 2009, 48, 680-685.

  20. Billiau AD, Hu Y, Verdonck A, Carels C, Wouters C: Teporomandiblar joint arthritis in juvenile idiopathic arthritis: prevalence, clinical and radiological signs, and relation to dentofacial morphology. J Rheumatol 2007, 34, 1925-1933.

  21. Sidiropoulou-Chatzigianni S, Papadopoulos MA, Kolokiths G: Mandibular condyle lesions in children with juvenile idiopathic arthritis. Cleft Palate Craniofac J 2008, 45, 57-62.

  22. Arabshahi B, Cron RQ: Temporomandibular joint arthitis in juvenile idiopathic arthitis : the forgoten joint. Curr Opin Rheumatol 2006, 28, 490-495.

  23. Weiss PF, Arabshahi B, Johnson A, Bilaniuk LT, Zarnow D, Cahill AM, Feudtner C, Cron RQ: High prevalence of tempomandibular joint arthritis at disease onset in children with juvenile idiopathic arthritis, as detected by magnetic resonance imaging but not by ultrasound. Arthritis Rheum 2008, 58, 1189-1196.

  24. Olson L, Eckerdal O, Hallonsten AL, Helkimo M, Koch G, Gare BA: Craniomandibular function in juvenile chronic arthritis. A clinical and radiolographic study. Swed Dent J 1991, 15, 71-83.

  25. Bakke M, Zak M, Jensen BL, Pedersen FK, Kreiborg S: Orofacial pain, jaw dysfunction and temporomandibular disorders in women with history of juvenile chronic arthritis or persistent juvenile chronic arthritis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001, 92, 406-414.

  26. Truelove EL. Sommers EE, LeResche L, Dvorkin SF, Von Korff M: Clinical diagnostic criteria for TMD. New classification permits multiple diagnoses. J Am Denta Assoc. 1992, 123, 47-54.

  27. Twilt M, Mobers SM, Arends LR, ten Cate R, van Suijlekom-Smit L: Temporomandibular involvement in juvenile idiopathic arthritis. J Rheumatol 2004, 32, 1418-1422.

  28. Larhaim TA: Role of magnetic resonance imaging in the clinical diagnosis of the temporomandibular joint. Cells Tissues Organs 2005, 180, 6-21.

  29. Jank S., Haase s., Strobil h., Michels H., Häfner R., Missmann M., Bodner G., Mur E., Schroeder D.: Sonographic Investigation of the Temporomandibular Joint in Patient with Juvenile Idiopathic Artritis: a Pilot Study. Arthritis&Rheumatism 2007, 57, 2, 213-218.




: prace -> upload -> 2011
2011 -> Analiza zwarcia niezbędny element podstawowego badania stomatologicznego
2011 -> Powikłania kolczykowania jamy ustnej. Complications of oral piercing
2011 -> Małgorzata Wierzbicka, Tomasz Kopeć, Katarzyna Nowak, Joanna Jackowska, Witold Szyfter
2011 -> Relationships between varied clinical parameters of periodontium and acute myocardial infarction
2011 -> Kliniczne zastosowanie jva w diagnostyce układu stomatognatycznego
2011 -> A dr n med. Janina Czuryszkiewicz-Cyrana
2011 -> Procesy odrzucania przeszczepów na podstawie piśmiennictwa i obserwacji własnych Streszczenie
2011 -> Związek chorób naczyń i chorób przyzębia przegląd piśmiennictwa
2011 -> Wpływ chemicznych środków do retrakcji dziąsła brzeżnego na czas polimeryzacji winylosiloksanoeterowego elastomeru wyciskowego w badaniach reometrycznych
2011 -> Evaluation of the radiopacity of root canal filling materials Summary Aim of the study




©absta.pl 2019
wyślij wiadomość

    Strona główna