Uzależnienia



Pobieranie 141.53 Kb.
Data07.05.2016
Rozmiar141.53 Kb.

UZALEŻNIENIA



Definicja uzależnienia wg. WHO z roku 1969 :

Uzależnienie jest to psychiczny, a niekiedy fizyczny stan wynikający z interakcji między żywym organizmem a substancją, charakteryzujący się zmianami zachowania i innymi reakcjami, do których należy konieczność przyjmowania substancji w sposób ciągły lub okresowy, w celu doświadczenia jego wpływu na psychikę, a niekiedy aby uniknąć przykrych objawów towarzyszących brakowi substancji. Tolerancja może wystąpić ale nie musi. Osoba może być uzależniona od więcej niż jednej substancji.

Pod pojęciem substancji należy rozumieć każdą substancję psychoaktywną, która może zmieniać jedną lub więcej czynności żywego organizmu.

Zależność psychiczna –potrzeba, pragnienie przyjmowania danej substancji. Pragnienie może mieć charakter przymusu i często jest najsilniejszym czynnikiem prowadzącym do powtórnego przyjmowania substancji psychoaktywnych.

Zależność fizyczna – wynik adaptacji ośrodkowego układu nerwowego do danej substancji psychoaktywnej. Nagłe jej odstawienie wywołuje wystąpienie zespołu abstynencyjnego (zespołu odstawienia), będącego grupą objawów o zmiennym przebiegu i nasileniu. Pojawienie się objawów i przebieg zespołu abstynencyjnego są ograniczone w czasie i zależą od typu substancji psychoaktywnej oraz od dawki stosowanej bezpośrednio przed zaniechaniem lub ograniczeniem przyjmowania środka.

Tolerancja – w celu uzyskania tych samych efektów konieczne jest zwiększenie przyjmowanej dawki. Występuje ona często. Zależy od całego zespołu cech farmakodynamicznych i farmakokinetycznych danego leku. Nie rozwija się po przyjmowaniu np. PCP.

Tolerancja krzyżowa – tolerancja w stosunku do pokrewnego typu leku o podobnym mechnizmie działania , na przykład heroina wykazuje tolerancję krzyżową w stosunku do morfiny, alkohol w stosunku do barbituranów (duże dawki leku w celu uzyskania znieczulanie ogólnego).

Zespół uzależnienia – jest to stan psychiczny i fizyczny spowodowany używaniem substancji psychoaktywnych (składa się na niego zespół zjawisk fizjologicznych, behawioralnych, poznawczych ), kiedy zachowania związane z przyjmowaniem substancji uzyskują wyraźną przewagę nad innymi, które były charakterystyczne dla danej osoby.

Zespół abstynencyjny– są to zaburzenia czynnościowe występujące po przerwaniu przyjmowania lub wyraźnym zmniejszeniu tolerowanej dawki. Objawy ulegają zmniejszeniu po podaniu środka działającego agonistycznie.

Cechy i objawy zespołu uzależnienia to :


  1. Silna potrzeba lub przymus używania substancji psychoaktywnej,

  2. Utrata samokontroli w używaniu substancji psychoaktywnej (niemożność przerwania przyjmowania, utrata samokontroli dawek ),

  3. Wystąpienie zespołu abstynencyjnego po przerwaniu przyjmowania substancji,

  4. Wzrost tolerancji,

  5. Postępujące zaniedbywanie innych zainteresowań lub przyjemności na rzecz zdobywania i przyjmowania substancji uzależniającej,

  6. Zażywanie środka mimo wyraźnych szkód ( fizycznych, psychicznych, społecznych ), o których wiadomo, że mają związek z przyjmowaniem środka.

Stwierdzając co najmniej trzy z powyższych objawów, które występują nieprzerwanie przez okres jednego miesiąca w ciągu ostatniego roku, rozpoznajemy zespół uzależnienia.

Częste są różne kombinacje uzależnień, najczęściej z alkoholem.



Czynniki ryzyka sprzyjające uzależnieniu :

  1. Rodzaj substancji działającej na OUN:

  • dostępność oraz cena leku

  • siła działania, czas działania

  • droga podania – gdyby kodeinę podać dożylnie w dawkach odpowiadających siłą działania morfinie, objawy oraz niebezpieczeństwo wystąpienia uzależnienia byłoby takie same. Kokaina z liści żuta nie wywołuje euforii ani uzależnienia, jest stosowana w celu zwiększenia wydolności fizycznej, natomiast podana iv uzależnia.

  • czas nadużywania środka oraz przyjmowane dawki, potrzeba zwiększania dawek wynikająca z tolerancji.

  1. Cechy osoby przyjmującej substancję psychoaktywną :

  • geny (dzieci alkoholików łatwiej wpadają w uzależnienia),

  • choroby psychiczne,

  • osobowość „border line” i inne zaburzenia osobowości (poszukiwanie nowych przeżyć, wyrażenie swojej niezależności )

  • metabolizm i enzymy ( np. ilość dehydrogenazy alkoholowej )

  1. Środowisko - wykształcenie, zatrudnienie, towarzystwo, sytuacje konfliktowe w domu i w pracy (ucieczka od niewygodnych faktów, odpoczynek )

Powszechnie uważa się, że siła uzależniająca leków może być związana ze zdolnością do uwalniania neurotransmiterów w OUN np. opioidy, etanol, nikotyna, kokaina, amfetamina wywołują wzrost ilości dopaminy. Leki zmniejszające ilość dopaminy są niechętnie brane przez pacjentów, ponieważ wywołują efekty dysforii. Prawdopodobnie biorą udział w procesie uzależniania również inne układy takie jak serotoniny, GABA oraz opiatowy.

Substancje uzależniające wpływają pozytywnie na układ nagrody. Uwalniają neuroprzekaźniki pobudzające układ nagrody i w ten sposób ich przyjmowanie sprawia przyjemność. Układ nagrody jest pobudzany przez aminy katecholowe, zwłaszcza dopaminę, a modulujące działanie wywołują opiaty.

Uzależnienie jest chorobą układu nagrody, a zatem pamiętając o roli dopaminy próbowano stosować neuroleptyki. Niestety ich awersywność wyklucza przyjmowanie przez osoby uzależnione.

Najsilniejsze uzależnienie fizyczne wywołują : alkohol, opioidy, barbiturany. Jedynie zależność psychiczną wywołuje kokaina, amfetamina oraz substancje halucynogenne.

Rokowanie w leczeniu uzależnień jest wyjątkowo złe. Zależy od woli i chęci uzależnionego, zmiany środowiska, nie można wpływać na uzależnienie psychiczne. Nawroty sięgają 95%.

Leczenia polega na:



  • Detoksykacji - przejście na doustne podawanie, zapobieganie objawom abstynencji, stopniowe zmniejszanie dawki

  • Utrwalenie wyników



OPIOIDY

Do opioidów zaliczamy substancje uzyskiwane z przetworów maku lekarskiego oraz syntetyczne środki przeciwbólowe działające na receptor opidowy. Opium jest wyciągiem z maku lekarskiego (Papaver somniferum) zawierającym około 20 alkaloidów, z których zastosowanie w medycynie znajdują morfina, kodeina, papaweryna. Przetwory maku znane są od ponad 5000 lat. Lekarze greccy stosowali opium jako środek przeciwbiegunkowy, przeciwbólowy i uspokajający. W XIX w. wyodrębniono z mleczka makowego morfinę, papawerynę, kodeinę. W 1898 r. wyprodukowano syntetyczny środek przeciwbólowy – heroinę.

Działają przeciwbólowo, zmniejszają lęk i depresję towarzyszące bólowi, dają uczucie wewnętrznego spokoju, niekiedy euforii. Powodują szybkie narastanie bardzo silnej zależności fizycznej, psychicznej, tolerancji oraz powstanie tolerancji krzyżowej. Po osiągnięciu wysokiej tolerancji doznania euforyczne zmniejszają się, opioidy są przyjmowane wtedy w celu uniknięcia objawów abstynencyjnych.

Mogą być przyjmowane doustnie, dożylnie, domięśniowo, podskórnie, palone, wciągane przez nos. W USA najczęściej stosowana jest heroina ze względu na szybkość działania (poniżej 1 minuty). Ludzie przyjmują heroinę 2-4 razy dziennie Lekarze często wpadają w nałóg, ponieważ wydaje im się, że będą umieli się kontrolować. Często kokaina i heroina używane są razem – „speedball”, dają większą euforię, a kokaina zmniejsza objawy odstawienia heroiny.

W Polsce najczęściej używanymi opiodami produkowanymi w warunkach domowych są :

KOMPOT tzw. Polska heroina. Jest to płyn koloru brązowego, słodkim smaku i gorzkim zapachu. Jest przyjmowany dożylnie, rzadziej domięśniowo dwa lub kilka razy na dobę.

MAKIWARA tzw. zupa. Jest to wywar ze słomy makowej o kolorze czarnej kawy, bardzo gorzkim smaku i zapachu niedojrzałego maku. Przyjmowana jest doustnie, do 2 litrów na dobę w razie braku kompotu.

ZIELONE , czyli substancja uzyskiwana z mleczka makowego w okresie letnim poddawana obróbce i przyjmowana dożylnie.


Skutki jednorazowego przyjęcia:

  • Euforia ( jedynie po podaniu iv )

  • Zmniejszenie uczucia głodu, bólu

  • Nudności i wymioty, zaparcia

  • Niepokój ruchowy lub spowolnienie psychoruchowe

  • Podsychanie śluzówek, rozszerzenie naczyń obwodowych

  • Osłabienie reakcji na światło

  • Zmniejszenie aktywności ośrodka kaszlu

  • Obniżenie ciśnienia krwi

Objawy te cofają się po kilku godzinach, czasami po kilku dniach.

Stałe przyjmowanie opioidów powoduje wszystkie powyższe objawy a ponadto:

  • Wyniszczenie

  • Uszkodzenie wątroby, nerek ( w wyniku niedożywienia, zakażeń wirusowych )

  • Przewlekłe zaparcia

  • Zaburzenia menstruacji (zaburza osie hormonalne)

  • Zmiany zapalne skóry, zanik żył powierzchownych ( w wyniku iniekcji )

  • Zakażenia bakteriami ( brudne igły, posocznica jest częstą przyczyną śmierci )

  • Zakażenia wirusowe ( WZW B, C, D oraz HIV )

  • Ziarniniaki płuc spowodowane przez talk dodawany do heroiny

  • Odczyny alregiczne

  • Zatory ciałami obcymi

Objawy zespołu abstynencyjnego są podobne po różnych opioidach, z reguły ma intensywny przebieg i może skończyć się śmiercią :


  • Rozszerzenie źrenic

  • Łzawienie oczu, wysięk z nosa, ziewanie, kichanie, jadłowstręt

  • „Gęsia skórka”, pocenie się

  • nudności, wymioty, bóle spastyczne brzucha, biegunka

  • wzrost temperatury ciała, wzrost ciśnienia i przyspieszenie czynności serca

  • wzrost wrażliwości na ból, silne bóle stawowo - mięśniowe

  • bezsenność, niepokój

  • poszukiwanie i dążenie do zdobycia opioidów

  • nastrój dysforyczny

Rozwija się w ciągu 6-72 godz. od przyjęcia ostatniej dawki morfiny, osiąga szczyt po czym dolegliwości stopniowo ustępują w ciągu 10 dni. Po heroinie jest krótki, ale intensywny, pojawia się szybko (4 godz). Po metadonie objawia się później i trwa dłużej, zależy to od czasu działania środka. Podanie antagonisty wywołuje bardzo silny zespół abstynencyjny, któremu mogą towarzyszyć zaburzenia równowagi wodnej, wstrząs krążeniowy i zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej prowadzącej nawet do zgonu.

Ostre zatrucie jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia :

  • śpiączka

  • szpilkowate źrenice, słabo lub w ogóle nie reagujące na światło

  • spłycenie oddechów i zwolnienie ich częstości

  • spadek ciśnienia krwi, bladość powłok, obniżenie temp. ciała.

Leczenie polega na podawaniu antagonisty receptora opioidowego np. Naloksonu.
Pierwszym etapem leczenia uzależnienia jest detoksykacja. Opiera sie ona na krzyżowej tolerancji, zamieniamy krótkodziałające opiody(heroina) na długodziałajace(metadon). Najczęściej wystarczy 2x20mg metadonu dziennie, redukując 20% dawki na dzień.
Inną możliwością jest zastosowanie klonidyny (agonista alfa2), która zmniejsza aktywność adrenergiczną w OUN . Zmniejsza objawy z układu autonomicznego (nudności, wymioty, poty, bóle brzucha, przyspieszenie czynności serca i wzrost ciśnienia krwi). Nie wpływa niestety na psychiczny aspekt uzależnienia.
W Polsce prowadzi się badania nad zastosowaniem antagonistów Ca (nifedypina). Prawdopodobnie hamują one objawy abstynencji, a stosowane przed podaniem morfiny blokują wytworzenie uzależnienia. Podobno są one skuteczne w uzależnieniu od etanolu i kokainy.

Część pacjentów odstawia opioidy nagle, leczymy wtedy zespół abstynencyjny objawowo : przeciwbólowo, przeciwwymiotnie, benzodiazepinami i Promazyną.

Drugim etapem jest zapobieganie ponownemu przyjęciu narkotyku. Najskuteczniejszą metodą jest ustawienie na metadonie przyjmowanym raz na dobę. Nowa pochodna Lovometadyl (L-alfa-acetylometadol; ORLAAM) hamuje objawy odstawienia do 72 godzin i może być stosowana 3 x tygodniowo. Chęć przyjmowania narkotyku się zmniejsza, rozwija się tolerancja na sedatywne działanie metadonu i pacjenci mogą normalnie funkcjonować w społeczeństwie. Zmniejsza się ilość zakażeń wirusem HIV oraz łamanie prawa przez osoby uzależnione od morfiny.

Inną opcją jest leczenie antagonistami opioidów. Naltrexon jest antagonistą receptora opioidowego ( mi ) i skutecznie blokuje działanie heroiny. Jest polecany po detoksykacji dla pacjentów, którzy nie chcą więcej brać opiodów. Ze względu na duży dyskomfort psychiczny związany z tym leczeniem poleca się stosować razem Flupksetynę.

Buprenorfina, która jest częściowym agonistą receptora opioidowego mi oraz antagonistą receptora kappa1 blokuje działanie heroiny podobnie do Naltreksonu, długo działa i ma minimalne objawy odstawienia. Obecnie jest w trakcie prób klinicznych.

Zaledwie 4% pacjentów jest w stanie utrzymać 10-letnią abstynencję. Jedną z przyczyn trudności w utrzymaniu abstynencji od opioidów jest występowanie przez co najmniej 6-9 miesięcy od odstawienia takich objawów jak : zaburzenia nastroju, snu, przemiany materii oraz silna potrzeba psychiczna użycia narkotyku.


SUBSTANCJE USPOKAJAJĄCE I NASENNE

BARBITURANY – LEKI NASENNE działają depresyjnie na OUN . Są agonistami receptorów GABA, wywołują hiperpolaryzację neuronów zmniejszając ich aktywność. Zależnie od dawki działają uspokajająco, nasennie, przeciwbólowo, przeciwdrgawkowo. Są szczególnie groźne ze względu na depresyjne działanie na ośrodek oddechowy oraz długi czas wydalania z organizmu. Upośledzają funkcje poznawcze. Powodują zależność psychiczną, fizyczną, tolerancję (szczególnie szybko pojawiającą się po krótkodziałających barbituranach, klomatiazolu, meprobamacie) oraz tolerancję krzyżową np. z alkoholem.

Duże jednorazowe dawki powodują :

senność poprzedzoną okresem wzmożonej aktywności, lęk

wahania nastroju, przygnębienie

upośledzenie funkcji ruchowych, niezborność

niewielki spadek ciśnienia krwi i zwolnienie tętna

początkowo zwężenie a następnie rozszerzenie źrenic

Osoby po zażyciu barbituranów zachowują się jak pod wpływem alkoholu.

Szybko powodują degradację psychiczną i społeczną. Osoby uzależnione od barbituranów mają charakterystyczny wygląd : maskowata twarz , zaburzona koordynacja ruchowa, spowolnienie, niewyraźna mowa, przymglona świadomość. Często dochodzi do przedawkowania w wyniku automatyzmu tabletkowego ( pacjent nie pamięta że przyjął tabletki i przyjmuje je dodatkowo). Wieloletnie przyjmowanie barbituranów w dawkach nie terapeutycznych prowadzi do zaburzeń neurologicznych, hormonalnych, układu krążenia i oddechowego oraz do zespołu otępiennego.


Przyjmowane w dawkach do 2g na dobę po odstawieniu powodują: niepokój, lęk, bezsenność, hipotermię, mdłości, wymioty, drżenie mięśniowe, anoreksję, drgawki oraz zmiany w zapisie EEG.


W przypadku wielomiesięcznego przyjmowania powyżej 2g na dobę objawy pojawiają się od 1 do 10 dni po odstawieniu w zależności od rodzaju przyjmowanych barbituranów (krótko-,średnio-,długodziałające) oraz od wielkości dawki. Do objawów tych należą : lęk, drżenie zamiarowe, zawroty głowy, nudności, napady drgawkowe, majaczenie.

Ostre zatrucie barbituranami powoduje zaburzenia świadomości, spowolnienie i nieregularność oddychania, obniżenie ciśnienia krwi, zwolnienie tętna. Zgon następuje w wyniku porażenia ośrodka oddechowego i zatrzymania oddechu


Barbiturany wymagają podobnego leczenia jak benzodiazepiny i alkohol. Najlepszą detoxykacją jest powolne zmniejszanie dawki, ponieważ nagłe odstawienie powoduje bezsenność.



BENZODIAZEPINY – LEKI USPOKAJAJĄCE działają przeciwlękowo, uspokajająco, przeciwdrgawkowo, nasennie, miorelaksacyjnie. Stosowane są do leczenia zespołów lękowych oraz bezsenności.Powodują zależność psychiczną (słabszą od barbituranowej i opiatowej), miernego stopnia zależność fizyczną oraz powoli narastającą tolerancję. Swoistym wyjątkiem jest flunitrazepam, który powoduje wyraźnie cięższe uzależnienie niż inne BDA.

Dawka terapeutyczna np. diazepamu wynosi 5-20mg/dzień natomiast uzależnieni muszą przyjmować 1000mg, nie mając objawów sedacji.

Przewlekłe przyjmowanie nawet w dawkach terapeutycznych szybko prowadzi do uzależnienia oraz konieczności przyjmowania coraz większych dawek. Pacjenci uzależnieni od alkoholu lub innych leków szybciej ulegają uzależnieniu.


Wielu pacjentów przyjmuje systematycznie BZD w niewielkich dawkach przez długi czas i nie popada w uzależnienie. Najczęściej są nadużywane : diazepam, lorazepam, alprazolam.

Do objawów zespołu uzależnienia benzodiazepinowego należą : zaburzenia nastroju, senność, apatię, zaburzenia pamięci i koncentracji, spadek zainteresowań oraz zmniejszenie ogólnej sprawności intelektualnej oraz dolegliwości somatyczne takie jak : zaburzenia koordynacji ruchowej, osłabienie siły mięśniowej, drżenia kończyn, zawroty głowy.

Objawy te pojawiają się już po kilku miesiącach systematycznego stosowania. Ryzyko pojawienia się zależności psychicznej jest większe u osób przyjmujących BZD krótkodziałające o silnym działaniu w dużych dawkach i przez długi czas.


Często są przyjmowane przez kokainistów (zmniejszenie drażliwości) oraz ludzi przyjmujących opioidy (zmniejszają objawy lęku w zespole odstawienia).
Objawy zespołu abstynencyjnego mogą pojawić się już po miesięcznym stosowaniu. W przypadku niektórych BDA po zaprzestaniu przyjmowania tych leków może minąć nawet ponad tydzień zanim pojawią się nagle objawy zespołu abstynencji, np. po dizepamie z powodu długiego działania jego metabolitu (desmozepamu) nieoczekiwane drgawki pojawiające się po 2 tygodniach od zaprzestania przyjmowania leku. Objawy zespołu abstynencyjnego:

  • Niepokój, zaburzenia nastroju, lęk, zaburzenia pamięci

  • Zwiększona wrażliwość na światło i dźwięk

  • Parestezje, dziwne odczucia, skurcze mięśni, drżenie mięśniowe

  • Zaburzenia snu, spadek łaknienia
  • Napady drgawkowe, zaburzenia świadomości, psychozy(duże dawki krótkodziałających BDA)

Jeśli pacjent otrzymujący długoterminowe leczenie benzodiazepinami chce przestać je przyjmować czekają go miesiące powolnego zmniejszania dawki.

Do leczenia lęku można zastosować BUSPIRON choć jest on mniej skuteczny u tych pacjentów. Inni proponują przejście na BZD długodziałające w okresie detoksykacji. Jeszcze inni stosują KARBAMAZEPINĘ. Po detoksykacji rehabilitacyjny program jest podobny do alkoholowego.

FLUMAZENIL – antagonista receptora benzodiazepinowego jest stosowany przy zatruciach i przedawkowaniach.



KONOPIE INDYJSKIE - kanabinole

Znane były już 5000 lat temu w Chinach. W Indiach nazywano wywar z konopi pokarmem bogów. Do Europy dotarły w VII w. a w XVI w. przewieziono je do Ameryki Środkowej. Od 1930 r. marihuana była powszechnie przyjmowana w Stanach Zjednoczonych.

Konopie indyjskie (cannabis sativa) rosną głównie w południowo-wschodniej Azji, choć można je również hodować w klimacie umiarkowanym. Stężenie substancji psychoaktywnych w konopiach zależy od ich odmiany genetycznej i warunków klimatycznych w których wzrastały.

Najważniejszą substancją zawartą w konopiach są tetrahydrokanabinole ( THC ).

Zidentyfikowano w mózgu receptor kannabinoidowy, ligandem jest pochodna kwasu arachidonowego nazwana anandamidem.

Doznania wynikłe z przyjęcia THC zależą od cech osobowości, wielkości dawki, drogi przyjęcia, stanu emocjonalnego od współdziałania z innymi substancjami np. alkoholem. Powodują wystąpienie przede wszystkim zależności psychicznej, fizyczna jest słaba. Tolerancja na większość objawów pojawia się szybko (nawet po kilku dawkach) i szybko znika. Są rozpuszczalne w tłuszczach i obecność ich można wykryć do 30 dni po przyjęciu ostatniej dawki.

MARIHUANA jest mieszaniną suchych liści i kwiatostanów żeńskich. Wyglądem przypomina suszoną pietruszkę. Najczęściej palona jest w papierosach i fajkach.


HASZYSZ jest żywicą z kwiatostanów żeńskich. Ma postać brązowych czarnych kulek lub kostek. Używany jest do palenia. Zawiera więcej THC niż marihuana.

Przeciętnie jeden papieros z marihuaną zawiera 2,5-5,0 mg THC.

Działanie THC zależy od przyjętej dawki. Do 3mg nie stwierdza się objawów subiektywnych, przy dawce 3-30mg występują objawy euforii, powyżej 30mg mogą wystąpić objawy dysforii i omamy.

Wyróżnia się następujące fazy działania THC, między którymi występują okresy uspokojenia i „wyciszenia psychicznego”:



  • faza dobrego samopoczucia i euforii z wielomównością

  • faza nadwrażliwości zmysłowej, zwłaszcza słuchu i wzroku z zaburzeniami poczucia czasu i przestrzeni, niekiedy napadami ostrego lęku

  • faza ekstazy

  • faza snu, a następnie przebudzenia

Ponadto obserwuje się objawy :

  • wzrost ciśnienia krwi oraz przyspieszenie tętna, bóle i zawroty głowy

  • suchość śluzówek jamy ustnej, ataki kaszlu, pocenie się, wzrost apetytu

  • przekrwienie gałek ocznych, spojówek, obrzęk górnych powiek

  • zaburzenia koordynacji ruchowej

  • spadek koncentracji uwagi, zaburzenia pamięci

Zespół przewlekłego przyjmowania konopi indyjskich charakteryzuje się:

apatią, spadkiem zainteresowań, trudnościami w przyswajaniu nowych wiadomości oraz zaburzeniami snu, wychudzeniem, przewlekłym zapaleniem krtani i oskrzeli, spadkiem ogólnej aktywności a nawet psychozami toksycznymi.


Zespół abstynencyjny rzadko występuje, związany jest z zależnością psychiczną.


Uzależnienie od konopi indyjskich nie ma swoistego leczenia.

KOKAINA

W Ameryce Południowej Indianie żuli liście krzewu Erythroxylon coca w celu zwiększenia wydolności fizycznej (praca w warunkach wysokogórskich) , zmniejszenia głodu i podniesienia nastroju nie wywołując uzależnienia. W 1860 r. Niemann wyizolował z liści tej rośliny alkaloid, który nazwał kokainą. W 1884 r. w Wiedniu użyto kokainę jako środek znieczulający miejscowo i nadal jest tak stosowana, szczególnie w okulistyce i laryngologii.

Kokaina bardzo silnie pobudza ośrodkowy układ nerwowy – wywołuje euforię, pobudzenie ruchowe i seksualne, obniża łaknienie. Zwiększa aktywność dopaminergiczną w OUN (hamuje wychwyt zwrtony DA), blokuje również wychwyt zwrotny noradrenaliny i serotoniny Powoduje bardzo silne uzależnienie psychiczne. Zależności fizycznej nie wywołuje. Zjawisko tolerancji jest kontrowersyjne, większość przyjmując stałą dawkę kokainy nie doznaje spadku euforii, natomiast wzrasta tolerancja pod względem działania przeciwbólowego, drgawkotwórczego i powodującego przewlekłe psychozy. Interesującym zjawiskiem jest występowanie sensytyzacji, czyli zwiększania efektów przy stałej dawce środka.

W celu wywołania euforii podawana jest dożylnie, do nosa, palona (crack).

Po zażyciu kokainy w dawce umiarkowanej pojawiają się objawy :


  • euforia z uczuciem ustąpienia zmęczenia fizycznego i psychicznego, jasność myślenia i wyostrzenie postrzegania

  • błogostan bardzo krótko utrzymujący się

  • ogólny wzrost aktywności, przyspieszenie wykonywania zadań fizycznych i emocjonalnych wzmożona pewność siebie

  • brak potrzeby snu

  • potrzeba kontaktu z ludźmi, zmniejszenie lęku społecznego

  • pobudzenie seksualne

  • wzrost ciśnienia krwi, przyspieszenie oddechu

  • początkowe zwolnienie a następnie przyspieszenie czynności serca

  • rozszerzenie źrenic i wytrzeszcz gałek ocznych

Po dawce jednorazowej przyjętej dożylnie euforia trwa do 30 min ( rzadko kilka godzin ), po paleniu – kilkadziesiąt sekund do kilku minut.

Kokaina jest przeważnie przyjmowana kilkudniowymi ciągami, wielokrotnie w ciągu dnia. Dochodzi do wyczerpania psychicznego i fizycznego.



W przebiegu uzależnienia od kokainy występują objawy psychotyczne takie jak urojenia prześladowcze, omamy wzrokowe i słuchowe oraz charakterystyczne

„robaczki pod skórą”. Może również dojść do zaburzeń snu, wyniszczenia, wzrostu ciśnienia, zaburzeń rytmu serca, napadów drgawkowych, niedokrwienia mięśnia sercowego, udaru, poronień lub wad wrodzonych dzieci u kobiet w ciąży a nawet do śmierci z wyczerpania. Działa toksycznie głównie na OUN i serce.

Kokainiści przyjmujący kokainę donosowo często cierpią na septyczną martwicę przegrody nosowej.( skurcz naczyń – działanie sympatykomimetyczne ).

Istnieją testy badające obecność metabolitów kokainy w moczu, które występują do 5-10 dni po ostatniej dawce.


Zespół abstynencyjny przejawia się lękiem, znużeniem, depresją, niepokojem ruchowym, agresją, bezsennością, bradykardią. Może być przyczyną prób samobójczych.

Objawy ostrego zatrucia występują w ciągu kilkudziesięciu minut:


  • silny lęk, urojenia, omamy, zaburzenia świadomości

  • wybitnie nasilone pobudzenie ruchowe drżenia mięśniowe, napady drgawkowe

  • suchość śluzówek, szerokie źrenice

  • wzrost ciśnienia krwi, gorączka, płytki i przyspieszony oddech

Zespół abstynencyjny jest łagodny i nie wymaga specjalistycznego leczenia.

Problemem jest pomoc kokainiście aby przestał brać. Organizowane są terapie indywidualne i grupowe podobne do Anonimowych Alkoholików.

Desipramina (trójcykliczny lek przeciwdepresyjny) zmniejsza objawy odstawienia oraz pragnienie kokainy tylko w łagodnych przypadkach uzależnienia.

Istnieją próby podawania takich leków jak : amantadyna (działanie dopaminergiczne), fluoksetyna (antagonista wychwytu serotoniny), buprenorfina (częściowy agonista receptora opioidowego mi), ale żaden nie daje zadowalających efektów. Obecnie nie istnieje skuteczne leczenie farmakologiczne.


AMFETAMINA

W roku 1887 dokonano syntezy amfetaminy w USA. Początkowo była używana do leczenia astmy oskrzelowej, narkolepsji, otyłości, chorobie Parkinsona itd. Nie ma zastosowania w medycynie ze względu na właściwości uzależniające.Ze względu na działanie psychostymulujące była przyjmowana przez sportowców, pilotów itd. lub jako środek hamujący łaknienie (pochodne amfetaminy to fenfluramina, deksfenfluramina, mazindol obecnie w ograniczonym stopniu stosowane w leczeniu otyłości).

Substancje psychoaktywne cechują się zależnością psychiczną, podobną do kokainowej po przyjmowaniu dożylnym lub palonej, wątpliwą zależnością fizyczną i szybkim rozwojem tolerancji po przyjmowaniu doustnym, oraz tolerancją krzyżową między sobą. Stymulują presynaptyczne wydzielanie dopaminy. Do substancji działających psychostymulująco należą pochodne fenyloalkyloaminy:

Amfetamina, metamfetamina, dextroamfetamina, fenmetrazyna, deksyfenfluramina, metylfenidat, dietylpropion, khat (cathinone) z liści czuwalinki jadalnej, które są żute w Afryce Wschodniej.

Mogą być przyjmowane doustnie, donosowo, dożylnie lub palone.

Skutki jednorazowego przyjęcia - pobudza OUN podobnie do kokainy wpływając na struktury dopaminericzne:

  • zniesienie uczucia zmęczenia, zmniejsza krytycyzm

  • euforia

  • zwiększenie inicjatywy, wzrost napędu, agresywność

  • poczucie wydolności fizycznej i psychicznej

  • zmniejszenie łaknienia i potrzeby snu, rozszerzenie źrenic

  • wzrost ciśnienia krwi i przyspieszenie czynności serca - w przypadku przedawkowania zgony są najczęściej spowodowane zaburzeniami rytmu serca

  • psychozy toksyczne

U osób starszych i dzieci mogą wystąpić reakcje paradoksalne (uspokojenie). Opisywano także efekty z odbicia po ustąpieniu działania amfetaminy, czyli uczucie znużenia, senność, stany depresyjne.
Amfetamina przyjmowana jest najczęściej kilku- kilkunastodniowymi ciągami, po których występuje samoistny okres krótkiej abstynencji. Osoby uzależnione cierpią z powodu stanów lękowych, bezsenności, spadku łaknienia oraz zaburzeń rytmu serca, szerokich źrenic, suchości w ustach, wymiotów. Może nawet dojść do psychoz toksycznych podobnie jak po kokainie.

Zespół abstynencyjny powstaje po upływie co najmniej 12 godzin od odstawienia


  • spowolnienie psychiczne, obniżenie nastroju

  • uczucie zmęczenia, apatii, przedłużony czas snu (nawet kilka dni)

  • wzmożone łaknienie, obniżenie napięcia mięśniowego

W ostrym zatruciu nasilone są objawy pobudzenia OUN oraz zaburzenia krążenia. Po przyjęciu bardzo dużych dawek może dojść do zgonu z powodu krwotoku lub ostrej niewydolności krążenia.
LSD I INNE SUBSTANCJE HALUCYNOGENNE

Halucynogeny były stosowane przez różne ludy głównie do celów rytualnych i magicznych. Meksykanie używali kaktusa peyotl (zawiera meskalinę), grzyby z rodziny psylocibe (psylocibina i psylocyna), na Kamczatce zaś używano muchomora czerwonego.

Do halucynogenów syntetycznych zalicza się : LSD (dietylolyzergamid, "kwas" na znaczkach), PCP (fencyklidyna ), meskalina (kaktus), psylocibina (grzyby), MDMA (metylenodioksymetamfetamina ) zwana "extasy" itd.

Mają powinowactwo do wielu receptorów, między innymi pobudzają receptor serotoninowy 5-HT2 (w modelach zwierzęcych działanie halucynogenów blokuje antagonista tego receptora - ritanseryna). Siła działania halucynogennego koreluje z powinowactwem do receptorów 5-HT2. Zależność psychiczna o różnym nasileniu, brak zależności fizycznej, szybki rozwój tolerancji polegający na braku efektu pomimo zwiększania dawki. Kilkudniowa abstynencja przywraca zdolność reagowania. Dają między sobą tolerancję krzyżową. Najczęściej przyjmowane są doustnie. Nie ma typowych objawów odstawienia.


Skutki jednorazowego przyjęcia często są trudne do przewidzenia, gdyż niejednakowo działają na różne osoby, inaczej w różnych warunkach. Czas trwania 2-4 godz, max do 12 godzin. Objawami zażycia LSD są:

  • rozszerzenie źrenic, mdłości, drżenie mięśniowe, wzrost ciśnienia krwi, przyspieszenie czynności serca

  • omamy wzrokowe, zaburzenia percepcji czasu, odległości, nasilenie przeżyć religijnych, mistycznych, euforia lub napady paniki, wyostrzenie percepcji barw-dominuje żółty i oranż.

Przewlekłe przyjmowanie może prowadzić do nawrotów objawów psychotycznych - „flashback” nawet po roku od odstawienia.

LSD ma niekorzystny wpływ na przebieg ciąży.

Może wywoływać ukryte psychozy (próby samobójcze).

PCP ma powinowactwo do receptora NMDA może dawać bardzo groźne objawy po przedawkowaniu- śpiączka, szerokie źrenice, sztywność mięśniowa, hipertermia.

Silne pobudzenie po przyjęciu substancji halucynogennej może wymagać podania Diazepamu 20mg doustnie.
NIKOTYNA

Nikotyna jest to alkaloid występujący w roślinie nicotiana tabacum w stężeniu 2-5%. Jest przezroczysta, ma silny zapach, cierpki, drażniący smak. Początkowo popularne było żucie tytoniu, obecnie głównie się go pali. W 1964r. opublikowano pierwsze doniesienia o szkodliwości palenia. Badania wykazują, że palacze nikotyny łatwiej ulegają innym uzależnieniom (alkohol, marihuana).

Jest to krótkotrwały stymulant OUN. Stymulacja ta jest odbierana subiektywnie jako uczucie odprężenia. Nikotyna powoduje zależność psychiczną i fizyczną oraz wzrost tolerancji. Czysta nikotyna jest substancją silnie trującą. Jedna lub dwie krople (50mg) wchłonięte przez śluzówki mogą spowodować śmierć.

W przeciętnym papierosie jest ok. 10-15 mg nikotyny, z czego organizm wchłania mniej niż 1mg. Czas działania obwodowego wynosi 30 min. Aktywuje układ nagrody w OUN, wywołuje skurcz naczyń.

Może być używana wziewnie (papierosy, cygara, fajki, nargile), żuta lub wciągana do nosa (tabaka).

Wypalenie pierwszego papierosa powoduje zazwyczaj krótkotrwałe efekty :


  • ból głowy, osłabienie widzenia

  • nudności, wymioty, biegunkę, pocenie się

  • przyspieszenie czynności serca i oddechu

  • podrażnienie gardła i krtani (wpływ dymu)

Dym z papierosów zawiera nikotynę, substancje smoliste oraz kilkanaście różnych gazów, w tym – dwutlenek węgla. Zidentyfikowano dziesiątki substancji rakotwórczych. Palenie tytoniu to główny czynnik ryzyka zapadalności na choroby układu krążenia i nowotwory (oskrzeli, krtani, a przy paleniu fajki i cygar- raka wargi).

Nikotyna ma niekorzystny wpływ na przebieg ciąży i rozwój płodu, u noworodka może wystąpić zespół abstynencyjny. Przenika do mleka matki.

U ludzi palących chęć do zapalenia koreluje z poziomem nikotyny we krwi.Palacz pali papierosy , aby utrzymać stały poziom nikotyny we krwi oraz aby nie dopuścić do objawów odstawienia. Podanie nikotyny iv zmniejszało chęć wypalenia papierosa.

Psychologiczne aspekty przerwania palenia są znacznie trudniejsze i bardziej przykre niż fizyczne. Objawami odstawienia są :


  • irytacja, drażliwość, niepokój, obniżenie nastroju, lęk

  • pogorszenie koncentracji uwagi i pamięci

  • psychiczny głód nikotyny

  • bezsenność

Mogą się one utrzymywać nawet do roku !

Do tego dołączają takie dolegliwości somatyczne jak : zwiększenie łaknienia i wzrost wagi ciała, zawroty i bóle głowy, przyspieszona czynność serca, kurcze mięśniowe oraz dolegliwości żołądkowo-jelitowe (zaparcia).



Zespół abstynencyjny może być leczony substytucją nikotyny podaną inną drogą i systematyczną redukcją dawki. Jak widać na wykresach (ryc 2) ani guma ani plaster nie osiągają takich wartości szczytowych jak papierosy i nie dają takich efektów jak wypalenie papierosa, choć zmniejszają objawy zespołu odstawienia. Plaster z nikotyną daje stały poziom we krwi i wydaje się być lepszy od gumy. Niestety nie potwierdzono skuteczności takiego leczenia w porównaniu z placebo. W Polsce dostępne jest wiele środków ziołowych (TOBACOFF- zmienia smak papierosów, NICOFREE) oraz preparaty nikotyny : NICORETTE – gumy zawierające 2-4mg nikotyny, tabletki, plastry; NICOTINELL plastry zawierające od 17,5 do 52,5mg nikotyny; NICOFREE produkuje papierosy zastępujące prawdziwe o smaku tytoniu. TABEX zawiera anabazynę, substancję o działaniu podobnym do nikotyny.

Nadzieję pokłada się w kombinacji metody farmakologicznej i behawioralnej.

Innym lekiem stosowanym jest KLONIDYNA (stymuluje receptory alfa2 i zmnniejsza czynność noradrenergiczną w OUN.)

Ponieważ są dowody, że nikotyna aktywuje endogenne opioidy, są próby stosowania opioidowego antagonisty – naloksonu. W badaniach krótkoterminowych wydaje się że zmniejsza palenie, długoterminowe jeszcze nie były przeprowadzone.

Częstość występowania depresji u osób próbujących „rzucić palenie” sugeruje użycie leków przeciwdepresyjnych (FLUOKSETYNA i inne) razem z substytucją nikotyny. Nie było jeszcze badań określających skuteczność tego połączenia.

ŚRODKI POMOCNICZE W ODZWYCZAJANIU OD PALENIA

Na świecie dostępnych jest dużo środków odstręczających i ułatwiających odejście od palenia tytoniu. Są to atrapy papierosów, obecne także na polskim rynku, specjalne filtry (np. stosowane w Polsce filtry „Venturi”), pudełka na papierosy z otwieranymi o określonej porze zamkami, mieszanki ziołowe i rozmaite związki chemiczne pogarszające smak dymu (np. środki ściągające, jak sole srebra, dające w połączeniu z dymem tytoniowym niemiłe wrażenia smakowe). Sole srebra są także od lat dostępne na polskim rynku pod postacią pastylek Antynicotin produkowanych przez Zakłady „Polfa”. W niektórych krajach kupić można papierosy ziołowe. Niestety, mimo że nie zawierają one nikotyny, są jednak bogate w substancje smołowate i tlenek węgla. Nie powinno się więc zalecić takich papierosów do użytku.



LECZENIE FARMAKOLOGICZNE

Farmakologiczne leczenie zależności tytoniowej podąża w czterech kierunkach. W kolejności historycznej są to:

1. Stosowanie pochodnych lobeliny, alkaloidu izolowanego ze stroiczki rozdętej (Lobelia inflata) spokrewnionego z tytoniem. Lobelina w wielu działaniach jest identyczna z nikotyną. Mimo istnienia dużej liczby publikacji na ten temat, nie udało się dotychczas udowodnić skutecznego działania lobeliny w terapii antynikotynowej. Jej efekt jest porównywalny z efektem placebo. Próby stosowania w terapii analogów nikotyny trwają. Być może doprowadzą one do wprowadzenia do terapii substancji blokujących receptory nikotynowe (szczególnie w mózgu) i w ten sposób zmniejszenia objawów abstynencji nikotynowej bez stosowania nikotyny.

2. Preparaty oparte na tzw. produktach naturalnych, ziołowych i in., mają pomagać palącym przełamać potrzebę zapalenia papierosa, zmniejszyć napięcie nerwowe, odświeżyć jamę ustną, zwiększyć stężenie glukozy, zmniejszyć apetyt itp.

3. Stosowanie leków trankwilizujących i innych w celu złagodzenia objawów abstynencji (głównie napięcia i zdenerwowania). Trzeba jednak pamiętać, że jest to tylko leczenie objawowe, będące jedynie nieznacznym elementem koniecznego kompleksowego postępowania.

4. Stosowanie nikotyny oczyszczonej – w ramach tzw. substytucyjnej terapii nikotynowej.

Jednym z ważniejszych osiągnięć rozwoju metod leczenia z uzależnienia od tytoniu jest wprowadzenie pod koniec lat siedemdziesiątych substytucyjnej (zastępczej) terapii nikotyną. Pierwszym specyfikiem wprowadzonym na rynek była oparta na żywicach jonowymiennych guma do żucia z zawartością nikotyny.

Guma nikotynowa Nicorette jest dostępna na polskim rynku od początku lat osiemdziesiątych. Można ją otrzymać w aptece bez recepty.



NIKOTYNOWA TERAPIA ZASTĘPCZA

Nikotynowa terapia zastępcza (NTZ) jest najbardziej popularną i najdokładniej zbadaną metodą leczenia farmakologicznego osób pragnących przestać palić. Czysta nikotyna jest dostępna pod postacią gumy do żucia lub plastra przyklejonego na skórę. Przy stosowaniu małych, nie wywołujących uzależnienia dawek, NTZ łagodzi głód nikotyny. Nikotynową gumę do żucia Nicorette zastosowano po raz pierwszy w 1978 r. Jeśli gumę żuje się w zalecany sposób, zawarta w niej nikotyna przedostaje się przez błonę śluzową jamy ustnej do krwi. Stężenie „zastępczej” nikotyny we krwi wystarcza, by złagodzić przykre objawy zespołu odstawienia. Guma nikotynowa jest dobrym środkiem pomocniczym w leczeniu palaczy.

NTZ stosuje się, by zapobiec pojawieniu się objawów zespołu odstawienia nikotyny. Proces leczenia podzielony jest na dwa etapy:

1. Po całkowitym zaprzestaniu palenia, kiedy gwałtownie zmniejsza się stężenie nikotyny w organizmie palacza, regularne jej podawanie w innej formie (np. guma do żucia, plaster nikotynowy) zmniejsza objawy głodu nikotynowego. W tym okresie pacjent uczy się panować nad odruchami związanymi z uzależnieniem, jak panować nad stresem, zdenerwowaniem – jak żyć bez papierosa.

2. Od chwili, kiedy pacjentowi udało się skutecznie pokonać uzależnienie o charakterze psychogennym, rozpoczyna się drugi etap, który obejmuje stopniowe zmniejszanie dawki nikotyny podawanej z innego źródła, aż do jej całkowitego wyeliminowania.

NIKOTYNOWA GUMA DO ŻUCIA

Nikotynę podaje się w postaci gumy do żucia z kilku powodów. W tej postaci jest łatwo przyswajana z błony śluzowej jamy ustnej. Ryzyko uzależnienia od gumy jest niewielkie, ponieważ w trakcie jej używania stężenie nikotyny we krwi nie zwiększa się ekstremalnie tak, jak ma to miejsce w przypadku palenia papierosów. Także ryzyko zatrucia na skutek przypadkowego, niezamierzonego połknięcia gumy jest niewielkie, gdyż nikotyna jest silnie związana z żywicami jonowymiennymi. Poza tym żucie gumy stanowi w pewnym stopniu zachowanie zastępcze w stosunku do palenia papierosów, ponieważ podawanie nikotyny odbywa się także za pośrednictwem jamy ustnej, czynność żucia zaś ma znaczenie behawioralne – pomaga zastąpić uczucie trzymania papierosa w ustach.

Guma nikotynowa skutecznie zwalcza chęć zapalenia papierosa, nie powstrzymuje jednak palacza przed sięgnięciem po niego, jeśli powziął on już taki zamiar. W związku z tym zaleca się, aby pacjenci żuli gumę, trzymając się ściśle określonych zasad, np. jeden kawałek w ciągu każdej godziny lub początkowo co najmniej 12 kawałków gumy dziennie, aby zapobiec wystąpieniu objawów zespołu odstawienia. Ilość spożywanej gumy nikotynowej powinna być dobrana w zależności od stopnia uzależnienia pacjenta od nikotyny. Osoby, które są w większym stopniu uzależnione od nikotyny, np. palą więcej niż 20 papierosów dziennie lub zapalają pierwszego papierosa nie później niż 30 min po obudzeniu się, powinny żuć gumę zawierającą 4 mg nikotyny. Wszystkim pozostałym pacjentom zaleca się rozpoczęcie terapii od 2 mg dawki nikotyny.

W celu osiągnięcia maksymalnych korzyści ze stosowania gumy nikotynowej należy stosować odpowiednią technikę żucia. Aby uwolnić nieco nikotyny potrzebnych jest co najmniej 15 ruchów żujących. Gdy pojawi się mrowienie w jamie ustnej, należy gumę umieścić między policzkiem a zębami i dziąsłami. Następnie, gdy mrowienie ustąpi, należy ponownie rozpocząć żucie. Każdy kawałek gumy powinien być żuty przez około 20–30 min. Należy także unikać spożywania płynów tuż przed i w czasie żucia, gdyż większość z nich zmienia pH śliny i w ten sposób zmniejsza wchłanianie nikotyny.

Palenie tytoniu jest mocno zakorzenionym zachowaniem, dlatego bardzo często dochodzi do ponownego rozpoczęcia palenia, nawet po kilku miesiącach od zaprzestania palenia. Zalecany okres stosowania przez pacjentów gumy nikotynowej zmienia się w zależności od wielu czynników. Są to: stopień motywacji pacjenta do zaprzestania palenia, rodzaj i natężenie towarzyszących sytuacji stresowych, zakres, rodzaj i intensywność dodatkowej pomocy o charakterze psychospołecznym udzielanej pacjentowi podczas leczenia. Zaleca się, aby gumę nikotynową stosować co najmniej przez kilka tygodni przed jej stopniowym odstawieniem. Leczenie należy przerwać, gdy osiągnie się potrzebę żucia 1–2 kawałków dziennie. Nie powinno się stosować gumy dłużej niż kilka miesięcy.

Przeciwwskazania do leczenia. W pewnych okolicznościach nie należy stosować nikotynowej gumy do żucia. Ma to miejsce w przypadku: czynnej choroby stawu skroniowo-żuchwowego, niedawno przebytego zawału mięśnia sercowego, nadciśnienia tętniczego, chorób skurczowych naczyń, czynnej choroby wrzodowej, czynnego zapalenia przełyku, zapalenia błony śluzowej jamy ustnej lub gardła, ciąży i okresu karmienia piersią. Choć uważa się, że ciąża stanowi przeciwwskazanie do używania gumy nikotynowej, to zastępcza terapia nikotynowa stwarza mniejsza zagrożenie dla życia i zdrowego funkcjonowania płodu niż palenie papierosów. Palenie papierosów naraża zarówno matkę, jak i płód na działanie tlenku węgla i setek innych substancji toksycznych, a stężenie nikotyny jest większe, niż ma to miejsce w przypadku zastosowania nikotynowej terapii zastępczej. Ponadto, szybkie wchłanianie nikotyny z papierosa doprowadza do wytworzenia znacznie większych stężeń nikotyny w naczyniach mózgowych i innych narządach oraz wywołuje silniejsze objawy fizjologiczne. Tak więc, w przypadku silnie uzależnionych kobiet w ciąży palących papierosy, korzyści związane ze stosowaniem nikotynowej terapii zastępczej są zdecydowanie większe niż w przypadku palenia papierosów.

PLASTER NIKOTYNOWY

Plaster nikotynowy jest wygodnym alternatywnym środkiem wobec nikotynowej gumy do żucia, gdyż stosowany raz dziennie dostarcza bezpośrednio przez skórę stałą dawkę nikotyny. Plastry nikotynowe mogą działać 24 godziny (dostępny na polskim rynku produkt Novartisu). Obecnie produkuje się także 16-godzinny plaster (dostępny na polskim rynku plaster Nicorette produkcji firmy Upjohn-Pharmacia), które dostosowują czas ekspozycji na nikotynę do modelu podobnego do czynności palenia. Plaster jest przylepiany do ciała. Kontrolowane badania kliniczne wskazują, że palacze stosujący plastry nikotynowe częściej rzucają palenie na zawsze, niż osoby nie używające żadnych leków. Przez pierwszych 8 tygodni plaster o największym stężeniu nikotyny, np. 15 mg, przez następne 1–2 tygodnie plaster o mniejszym stężeniu nikotyny, np. 10 mg, i przez ostatnie 2–3 tygodnie plaster o najmniejszym stężeniu nikotyny, np. 5 mg. Plaster ma liczne zalety. Są nimi: stałe tempo absorpcji nikotyny, proste zasady dawkowania, łatwość w stosowaniu, niski odsetek ubocznych objawów ogólnoustrojowych, małe prawdopodobieństwo uzależnienia. Wadą używania plastra jest to, że w przypadku osób uzależnionych w większym stopniu tempo wchłaniania może okazać się zbyt wolne. Niekorzystny jest także brak możliwości zastosowania doraźnej interwencji, w przypadku pojawienia się nagłej potrzeby zapalenia, oraz brak składnika behawioralnego, pozwalającego zastąpić czynność związaną z paleniem. Z tego powodu coraz częściej w terapii łączy się używanie plastra i nikotynowej gumy do żucia.

W połączeniu z dokładnie opracowanym programem odwykowym, obejmującym wsparcie psychologiczne i odpowiednie metody terapii behawioralnej. NTZ wydaje się być najbardziej skuteczną metodą terapii. Wykazano, że NTZ zwiększa prawdopodobieństwo zaprzestania palenia niekiedy wielokrotnie w porównaniu z innymi farmaceutykami lub metodami działającymi jako placebo. Wyniki badań świadczą też o tym, że równoczesne stosowanie gumy do żucia i plastrów pozwala na zwiększenie odsetka osób wyleczonych z nałogu.

Obecnie prowadzone są badania nad nowymi formami NTZ, jak nikotynowy spray do nosa, który – jak wykazują badania wstępne – jest skuteczny nawet w przypadku bardzo głęboko uzależnionych palaczy mających najwięcej problemów z rzuceniem palenia.

Leczenie z uzależnienia od palenia tytoniu jest obiektywną koniecznością w procesie leczenia wielu schorzeń. Trudno wyobrazić sobie wyleczenie pacjenta np. z przewlekłego nieżytu oskrzeli wywołanego paleniem papierosów, bez zaprzestania palenia. Podawanie działających objawowo leków (środków rozkurczających, wykrztuśnych czy antybiotyków) bez wyleczenia z zachowania, które jest czynnikiem wywołującym schorzenie, nie ma ani lekarskiego, ani ekonomicznego uzasadnienia. Także u pacjentów, u których rozpoznano np. chorobę niedokrwienną serca, leczenie z uzależnienia od palenia tytoniu jest podstawowym postępowaniem leczniczym. Podobnie jest w procesie rehabilitacji po zawale mięśnia sercowego, gdzie ryzyko powtórnego zawału rośnie gwałtownie u pacjentów kontynuujących palenie. Wiadomo także, że efektywność leczenia choroby wrzodowej żołądka czy dwunastnicy jest znacznie niższa u pacjentów kontynuujących palenie. A każdy lekarz położnik powinien zrobić wszystko, aby jego pacjentka nie paliła w okresie ciąży.

Warto też zwrócić uwagę na problem palenia tytoniu u pacjentów, u których rozpoznano nowotwór przyczynowo związany z paleniem tytoniu. Dym tytoniowy jest kompletnym czynnikiem rakotwórczym i nie tylko inicjuje proces nowotworowy w komórce, ale także wpływa na wzrost (promocję) guza. Kontynuowanie palenia papierosów u chorych wyleczonych z tytoniozależnego nowotworu, często prowadzi do powstania kolejnego pierwotnego nowotworu. W ostatnich latach ukazuje się wiele prac naukowych dokumentujących lepsze efekty terapeutyczne u pacjentów z chorobą nowotworową, którzy zaprzestali palenia papierosów w stosunku do pacjentów, którzy kontynuują palenie.


LOTNE ROZPUSZCZALNIKI ORGANICZNE

Działają depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy powodując euforię, tendencję do fantazjowania oraz omamy wzrokowe podobne do snów. Tolerancja narasta wyjątkowo szybko, w ciągu roku może dojść do 10-krotnego zwiększenia dawki. Występuje zależność psychiczna i fizyczna.

Należą do nich: toluen, aceton, czterochlorek węgla, tri i inne składniki klejów do mas plastycznych.

Skutki jednorazowego przyjęcia:

  • euforia z tendencją do fantazjowania, omamy

  • dzwonienie w uszach, nadwrażliwość na światło

  • zachowania agresywne, niezborność ruchową

  • spowolnienie i zamazanie mowy

  • przyspieszenie czynności serca , nieregularny oddech

  • mdłości, wymioty, biegunki

  • szerokie źrenice, łzawienie

  • podrażnienie błon śluzowych nosogardzieli i układu oddechowego

Objawy utrzymują się około 30-45 minut. Po ich ustąpieniu często pojawia się senność, znieruchomienie.

Osoby zażywające przewlekle rozpuszczalniki lotne są blade, wyniszczone, z przekrwionymi śluzówkami. Stwierdza się uszkodzenie wątroby, nerek, układu krwiotwórczego, polineuropatie obwodowe, zaburzenia rytmu serca oraz zaburzenia koordynacji ruchowej, snu, labilność nastroju oraz zaburzenia intelektu i pamięci.

Zespół abstynencyjny nie występuje u wszystkich uzależnionych. Jest łagodny.


Niezwykle łatwo dochodzi do przedawkowania. Występuje wówczas nagłe, gwałtowne pobudzenie z utratą przytomności, napadami drgawkowymi, obrzękiem płuc, zaburzeniami oddychania i krążenia, może nawet dojść do zgonu.

ZESTAWIENIE LEKÓW STOSOWANYCH DO LECZENIA UZALEŻNIEŃ




METADON


Leczenie detoksykacji i uzależnienia opioidowego


NALTREKSON



Leczenie uzależnienia opioidowego


KLONIDYNA



Zmniejsza objawy Z.A. po nikotynie, opioidach


FLUMAZENIL



Zatrucia i przedawkowanie benzodiazepin, barbituranów


KARBAMAZEPINA



Uzależnienie benzodiazepinami, barbituranami


FENOBARBITAL



Uzależnienie benzodiazepinami, barbituranami


BUSPIRON


Leczenie lęku po benzodiazepinach





Substance related disorders :

  • NLPZ

  • leki przeciwbólowe i stosowane w anestezji

  • przeciwdrgawkowe

  • antyhistaminowe

  • cholinolityki

  • leki stosowane w leczeniu chorób serca i nadciśnieniu

  • przeciwbakteryjne

  • przeciwparkinsonowskie, przeciwdepresyjne

  • chemioterapeutyki

  • kortykosteroidy

  • leki stosowane w schorzeniach p. pokarmowego

Smutne dane statystyczne:



NARKOMANIA

Przyjęci do lecznictwa stacjonarnego z powodu uzależnienia od leków lub ich nadużywania oraz w 1997 r. z powodu zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania spowodowanych używaniem substancji psychoaktywnych




liczba osób

wskaźnik na 100 tys. mieszkańców

1990

2803

7,34

1991

3614

9,42

1992

3710

9,66

1993

3783

9,82

1994

4107

10,65

1995

4223

10,94

1996

4772

12,35

1997

5336

13,81

Osoby leczone ambulatoryjnie ze względu na uzależnienie od leków i narkotyków




1990

1991

1992

1993

1994

1995

Poradnie Uzależnień Lekowych

2160

2174

2917

3213

3424

3686

Poradnie Zdrowia Psychicznego

1861

1778

1856

1938

1846

1824

Poradnie Przeciwalkoholowe

642

665

553

472

606

688

Ogółem

4663

4617

5326

5623

5876

6198

Przyjęci do lecznictwa stacjonarnego z powodu uzależnienia od leków lub ich nadużywania oraz w 1997 r. z powodu zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania spowodowanych używaniem substancji psychoaktywnych

Typ uzależnienia

1990

1991

1992

1993

1994

1995

1996

1997

Opiaty i mieszane z opiatami

2163

2821

2897

2791

2996

3083

3257

x

Uspokajające i nasenne

99

188

103

130

82

67

81

449

Kokaina

2

2

4

-

2

2

4

46

Konopie

1

5

1

6

14

19

18

70

Amfetamina

14

2

20

39

65

92

97

204

Halucynogeny

5

1

8

9

10

4

14

70

Wziewne

199

222

201

228

321

317

435

535

Mieszane bez opiatów

167

196

124

93

90

115

169

x

Nieokreślone

137

159

128

135

147

110

209

x

Brak danych w czwartej cyfrze

16

18

224

352

380

414

488

x

Ogółem

2803

3614

3710

3783

4107

4223

4772

5336

Źródło dla wszystkich tabel: Janusz Sierosławski , Instytut Psychiatrii i Neurologii, strony Biura ds. Narkomanii

Kilka ciekawych linków:


Ustawa o narkomanii
Terapia uzależnień
Biuro ds. Narkomanii
Coś bardzo ciekawego o marihuanie




: 4rok -> farmakologia
farmakologia -> Inhibitory konwertazy angiotensyny Kiedy zostały wprowadzone do terapii?
farmakologia -> Niewydolnosc serca jest stanem, w którym nastepuje uposledzenie funkcji serca jako pompy, powodujace zmniejszenie przeplywu krwi w tkankach, nie pokrywajace ich potrzeb metabolicznych
farmakologia -> Angiotensynogen angiotensyna II
farmakologia -> Wymien leki przeciwpłytkowe wym nazwy heparyn drobnocz
farmakologia -> Leki moczopędne
farmakologia -> Heparyny Opracowane przez Iwonę Korzeniewską, X. 2002, aktualizowane w X. 2003 Kiedy zostały wprowadzone do terapii?
farmakologia -> Antagoniści receptorów at1 dla angiotensyny II kiedy zostały wprowadzone do terapii?
farmakologia -> Leki przeciwkrwotoczne
farmakologia -> Leki przeciwzakrzepowe
farmakologia -> Leki antyarytmiczne Opracowane przez Iwonę Korzeniewską, II. 2004 Kiedy zostały wprowadzone do terapii?




©absta.pl 2019
wyślij wiadomość

    Strona główna