Xx lecie Warszawskiego Hospicjum Społecznego



Pobieranie 258.12 Kb.
Strona3/8
Data07.05.2016
Rozmiar258.12 Kb.
1   2   3   4   5   6   7   8

Piśmiennictwo


  1. Field MJ, Cassel K Caring in the end of life in approaching death-improving care at the end of life. Committee of Care at the End of Life. Washington: National Academy Press; 1997 .

  2. Cherny NI, Coyle N, Foley KM.. Suffering in the advanced cancer patient. Definition and taxonomy. J Palliat. Care 1994; 10(2):57-70.

  3. Smith DC, Maher MF. Achieving a healthy death: The dying person’s attitudinal

contributions. The Hospice Journal 1993;9(1):21-32.

  1. Roy DJ. Death late in the 20th century. J Palliat Care 1991;7(2):3-5.

  2. Ventafridda V, Ripamonti C, De Conno F. Symptom prevalence and control during cancer patients’ last days of life. J Palliat Care 1990;6(3):7-11.

  3. Bliss M, Osler W. A life in medicine .NewYork:Oxford University Press 1999

  4. Lynn J et al: Perceptions by family members of the dying experience of older and seriously ill patients. SUPPORT investigations.Study to understand prognosis preferences for outcomes and risk of treatments. Ann Intern Med 1997;126(2)97-10

8 Luczak J, Okupny M, Wieczorek-Cuske L. The program of palliative medicine and Care in the curriculum of sixth year medical students in Poland. J Palliat Care 1992;8:2:39-43

*Katedra i Klinika Medycyny Paliatywnej, Hospicjum Palium, AM w Poznaniu, Osiedle Rusa 25 A jackluk@kki.net.pl


III. Małgorzata Malec - Milewska - LECZENIE BÓLU W CHOROBIE NOWOTWOROWEJ

Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CMKP Warszawa


Międzynarodowe Towarzystwo Badania Bólu w roku 1979 zdefiniowało ból jako nieprzyjemne doznanie czuciowe i emocjonalne związane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek. Definicja ta kładzie nacisk na to, co odczuwa i opisuje pacjent, bez określania mechanizmu wywołującego ból, ani czasu jego trwania [Wordliczek, 2002, Muller, 1998].

Ból nowotworowy, zgodnie z wieloletnią tradycją, to każdy rodzaj bólu, który występuje u chorego na nowotwór. Ból nowotworowy jest skutkiem specyficzności choroby, a także towarzyszących jej emocji: lęku, gniewu i depresji. Trwa czasami tygodniami, miesiącami, latami, przejmuje kontrolę nad umysłem, doprowadza chorego do depresji i wyczerpania fizycznego [Hilgier (2),2004]. W dzisiejszych czasach żaden człowiek nie powinien cierpieć z powodu bólu i ma prawo oczekiwać, a nawet domagać się leczenia. Dotyczy to zwłaszcza chorych z chorobą nowotworową [Spacek, 2002].

W Polsce nie ma dokładnych badań epidemiologicznych, ale wg profesora Wronkowskiego oraz na podstawie analizy danych światowych, że na nowotwór choruje około 1% populacji, jak również danych, iż niezależnie od fazy choroby nowotworowej ból odczuwa około 50% chorych, a w zaawansowanym okresie nawet 75%, można założyć, że leczenia bólu nowotworowego w Polsce wymaga ponad 220 tysięcy osób [Hilgier (2), 2004, Jarosz, 2002, Kotlińska-Lemieszek, 2007].

Dlaczego chorobie nowotworowej towarzyszy ból? Odpowiedź na to pytanie otrzymamy analizując patogenezę bólu nowotworowego. Przyczynami bólu w chorobie nowotworowej mogą być:


  1. Rozrost nowotworu w narządach posiadających torebkę.

  2. Naciekanie przez nowotwór tkanek miękkich.

  3. Przerzuty nowotworu do kości.

  4. Naciekanie przez nowotwór błon surowiczych (otrzewna, opłucna).

  5. Wywoływanie przez nowotwór martwicy narządów litych (trzustka).

  6. Martwica narządów spowodowana zamknięciem naczyń uciśniętych przez rozrastający się guz.

  7. Naciekanie przez nowotwór nerwów [Hilgier, 2002].

Ze względów praktycznych i dla celów naukowych wyróżniamy następujące kategorie bólu nowotworowego:

  1. Bóle spowodowane bezpośrednio przez ekspansywnie rosnący nowotwór lub jego przerzut (41-97%).

  2. Bóle związane z postępującym osłabieniem, obniżeniem odporności, wyniszczeniem nowotworowym (9-29%).

  3. Bóle związane z leczeniem onkologicznym (5-18%).

  4. Inna przyczyna bólu ( bóle koincydentalne): zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa, stawów, bóle głowy (9-18%) [(Twycross, 1996, Saraceni i Portenoy, 1999) - Kotlińska-Lemieszek, 2007)].

70-80% chorych zgłasza jednocześnie od 1-3 rodzajów bólu, a 31-40% ponad 3 rodzaje bólu, z których każdy powinien być zidentyfikowany i czasami wymaga odrębnego postępowania terapeutycznego [Hilgier, 2002, Jarosz i wsp., 2003, (Twycross, 1996, Banking, 1991,Grond i wsp. 1996): Kotlińska –Lemieszek, 2007].

Rodzaje bólu u chorych na nowotwór ze względu na miejsce powstawania:

1. Ból receptorowy (somatyczny, trzewny) jest efektem podrażnienia zakończeń nerwowych układu nocyceptywnego, przez silne bodźce. Ból somatyczny jest bólem dobrze zlokalizowanym, samoistnym lub uciskowym, nasilającym się przy zmianie pozycji, łatwym do opisania. Ból trzewny jest rozlany, głęboki, opisywany jako ucisk, przeszywanie, kolka, trudny do zlokalizowania. Ból receptorowy dobrze poddaje się leczeniu prostymi analgetykami i/lub lekami opioidowymi.

2 Ból niereceptorowy (neuropatyczny) jest zainicjowany lub spowodowany pierwotnym uszkodzeniem obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego. Ból neuropatyczny jest trudny do opisania, pierwotnie zlokalizowany i ograniczony do jednego lub kilku dermatomów lub zakresu unerwienia nerwu lub splotu. Pojawia się nagle, ma charakter stały, tępy, z nakładającymi się napadami przeszywającymi, kłującymi, strzelającymi, jak „ rażenie prądem” W chorobie nowotworowej ból neuropatyczny występuje w 20-30%.

Ból neuropatyczny jest trudny do leczenia, ponieważ potrafi być oporny na proste analgetyki i leki

opioidowe [Hilgier (2), 2004, Jarosz, 2002, Jarosz i wsp., 2003, Wordliczek, 2002, Dobrogowski, 2004].

Bóle przebijające - występują u 19-95% chorych, w zależności od stopnia zaawansowania choroby, charakteryzują je: napadowy charakter, szybki czas narastania i krótki trwania, duże natężenie, przekraczające ból podstawowy, często inny charakter niż ból podstawowy. Ból podstawowy i ból przebijający są zupełnie innymi zjawiskami, dlatego oba powinny być osobno oceniane i osobno leczone. Jeżeli liczba epizodów bólu przekracza 4/dobę powinno to skutkować modyfikacją leczenia bólu podstawowego [Bennett i wsp. 2005]. Bóle przebijające dzielą się na 3 kategorie:


  1. Bóle incydentalne (ok. 50%) - w miarę możliwości, jeżeli jest przewidywalny, leczymy- przyczynowo:

(unieruchomienie patologicznego złamania, profilaktyczne podanie -MF przed wykonaniem np. toalety).

2. Bóle końca dawki - wymagają właściwego doboru dawek.

3. Bóle idiomatyczne - podstawowym lekiem jest MF w dawce 1/5 dawki dobowej (ograniczeniem jest wolny początek działania MF i długi czas działania), Fentanyl przezśluzówkowy ( s.l., donosowy: nie dostępny w Polsce, drogi), Metadon (szybki początek działania, ale ryzyko kumulacji), paracetamol, NLPZ [Bennett, 2005].

Postęp, jaki dokonał się w badaniach nad patomechanizmami bólu nowotworowego pozwala na coraz lepsze i skuteczniejsze jego łagodzenie. Współczesne leczenie bólu to leczenie multimodalne, w które zaangażowani są lekarze różnych specjalności. W zwalczaniu bólu sięgamy po wiele metod, ale podstawą leczenia jest zawsze farmakoterapia, skuteczna u ponad 85%( niezależnie od rodzaju bólu) [Woroń, 2004, Wordliczek, 2004].



Poza farmakoterapią w leczeniu bólu u chorych z chorobą nowotworowa stosujemy:

  1. Radioterapię, chemioterapię, hormonoterapię.

  2. Leczenie chirurgiczne.

  3. Inwazyjne techniki anestezjologiczne (blokady, zabiegi neurodestrukcyjne [neurolizy, termolezje], opioidy i/lub leki znieczulające miejscowo dokanałowo).

  4. Neurostymulację przezskórną i nardzeniową.

  5. Psychoterapię [Wytyczne postępowania w Bólu, 2003, Guidelines of Clin Pr in Cancer Pain, 2003}.

Strategia leczenia bólu przewlekłego - Aby właściwie leczyć ból nowotworowy niezbędne jest:

  1. Wywiad: początek, czas trwania, czynniki nasilające i łagodzące ból, stosowane leczenie i jego efektywność, działania niepożądane leków.

  2. Ocena natężenia bólu: Skala wzrokowo - analogowa VAS, Skala Numeryczna SN.

  3. Lokalizacja bólu: większość chorych odczuwa ból w kilku miejscach.

  4. Określenie przyczyny i patomechanizmu bólu.

  5. Ocena i leczenie innych objawów [Jarosz i wsp, 2003].

Metody leczenia bólu nowotworowego opierają się na schemacie WHO z 1986 roku, który jest światowym standardem leczenia bólu, oraz na wytycznych JASP z 1994 roku, Konsensusie Amerykańskiej Akademii Medycyny Bólu z 1997 roku, oraz Wytycznych Komisji ds. Monitorowania Jakości w Ochronie Zdrowia przy MZ z 2001 roku.

  1. Dawka leku powinna być dobierana indywidualnie dla każdego chorego i jego rodzaju(ów) bólu, tak, aby zapewnić mu odpowiedni okres bezbolesności (4-8 h dla preparatów o krótkim czasie działania, 12 h dla preparatów o przedłużonym czasie działania - Morfina retard, Tramadol retard, lub 72h dla przezskórnego Fentanylu i 96h dla przezskórnej Buprenorfiny).

  2. Stale utrzymywać stężenie terapeutyczne leku, przez podawanie kolejnych dawek w regularnych odstępach czasu, zależnych od okresu półtrwania, a nie w razie bólu.

  3. Zmienić lek na silniejszy, jeżeli słabszy przestaje być skuteczny.

  4. Zastosować dodatkowe ratujące dawki leków w przypadku bólów przebijających.

  5. Kojarzyć leki o różnych mechanizmach działania.

  6. Uzupełniać leczenie dobranymi do potrzeb odpowiednio lekami wspomagającymi.

  7. Wybrać, jeżeli jest to tylko możliwe, doustną drogę podania leku, lub inna drogę wygodną dla chorego: przezskórną, podjęzykową, dożylną (przez port).

  8. Leczyć i zapobiegać objawom ubocznym po lekach przeciwbólowych (zaparcia).

  9. Zwalczać inne dolegliwości związane z chorobą (nudności, wymioty, sedację, świąd skóry, itd.).

  10. Otoczyć szeroką, wszechstronną opieką chorego i jego rodzinę.

  11. Rozpoznanie i plan leczenia uzgodnić z pacjentem, aby uzyskać jego akceptację i zrozumienie-

z jakiego powodu otrzymuje leki (np. z grupy przeciw drgawkowych i przeciwdepresyjnych). Warunkuje to właściwe przyjmowanie wszystkich zaleconych leków [Hilgier(2), 2004, Jarosz , 2003].

Leki przeciwbólowe podzielono na trzy grupy, stopnie, szczeble:



  1. Nieopioidowe leki przeciwbólowe: paracetamol i niesteroidowe leki przeciwzapalne NLPZ.

  2. Słabe opioidy.

  3. Silne opioidy.

Plan leczenia polega na dobraniu odpowiedniej minimalnej, skutecznej dawki właściwego leku, do rodzaju i natężenia bólu. Jeżeli leki I szczebla drabiny analgetycznej przestają być skuteczne, należy dołączyć lek z grupy słabych opioidów. Jeżeli nie jest lub przestaje być on skuteczny należy zastąpić go silnym opioidem. Silne opioidy, w odróżnieniu od leków z I i II stopnia drabiny analgetycznej, nie mają dawek pułapowych, czyli każde zwiększenie dawki powoduje nasilenie działania przeciwbólowego. Ograniczyć dawkę może jednak wystąpienie objawów niepożądanych, trudnych do opanowania lub /i nie- tolerowanych przez pacjenta [Hilgier(2), 2004].

NLPZ są skuteczne zwłaszcza w leczeniu bólów kostnych. Długo stosowane mogą być przyczyna powikłań ze strony przewodu pokarmowego, układu krążenia, nerek, wątroby. Czynnikami ryzyka powikłań są: podeszły wiek, choroba wrzodowa, leczenie wysokimi dawkami, równoczesne stosowanie steroidów, leków przeciwzakrzepowych, inhibitorów konwertazy. NLPZ podawane u chorych z grupy ryzyka wymagają stosowania profilaktyki (mizoprostal 200 mig 4x dobę, famotydyna 40 mg 2x dobę lub omeprazol 20mg 1x dobę). Mechanizm działania NLPZ polega na blokowaniu syntezy prostaglandyn (hamowanie COX-1,2,3). Inne mechanizmy polegają na hamowaniu ekspresji indukowanej izoformy syntazy tlenku azotu, enzymu, który ściśle związany jest z rozwojem stanu zapalnego w uszkodzonych tkankach, hamowaniu czynnika jądrowego NF kappa B, który reguluje proces transkrypcji genowej pro-zapalnych cytokin, hamowaniu adhezji i agregacji leukocytów w stanie zapalnym oraz stymulowaniu endogennych układów przeciwzapalnych -Lipoksyn A.

Nie można przewidzieć, który z NLPZ będzie dla danego pacjenta najbardziej skuteczny. W wyborze optymalnego - NLPZ pomaga starannie zebrany wywiad dotyczący zażywanych w przeszłości NLPZ, ich skuteczności, tolerancji i objawów ubocznych.. Selektywne inhibitory COX-2 nie wyparły leków klasycznych (mają słabsze działanie przeciwbólowe). Nie spełniły pokładanych w nich oczekiwań, są bezpieczniejsze dla żołądka, ale wywierać mogą niekorzystne działanie na nerki - nasilić obrzęki, podnieść ciśnienie rozkurczowe, zwiększyć ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych.

Paracetamol powinien być stosowany w dawkach 2- 4 g/dobę. Mechanizm działania nie jest do końca poznany, chociaż istnieją dowody wskazujące na to, że działa on na poziomie OUN blokując COX-3, hamuje syntazę tlenku azotu oraz zwiększa uwalnianie serotoniny z zakończeń nerwowych. [Wordliczek(2,) 2004, Malec-Milewska, 2003].

Opioidy są lekami, które wykazują działanie przeciwbólowe poprzez wiązanie z receptorami opioidowymi. Opiaty są to naturalne leki przeciwbólowe otrzymywane z opium. Opioidy to zarówno naturalne pochodne opium, jak i leki uzyskiwane syntetycznie. Narkotyki, to pojęcie prawne, które obejmuje wszystkie substancje, które prowadzić mogą do uzależnienia [Hilgier(2), 2004].

Wskazaniem do zastosowania opioidu jest umiarkowany i silny ból. Sięgając do tej grupy leków pamiętać należy o objawach ubocznych związanych z ich stosowaniem. Do częstych objawów ubocznych należą: zaparcia, nudności, wymioty i nadmierna sedacja, do rzadkich: zaburzenia świadomości, depresja oddechowa, wzrost napięcia mięśniowego, świąt skóry i retencja moczu. W przypadku wystąpienia objawów niepożądanych, należy rozważyć: zmniejszenie dawki, leczenie objawowe, zmianę opioidu i/ lub drogi podania. Na większość objawów ubocznych, takich jak: nudności, wymioty, nadmierna sedacja i depresja oddechowa wykształca się tolerancja. Potencjalne ryzyko depresji oddechowej istnieje, choć jest ono mniejsze w terapii przewlekłej niż podczas stosowania w bólu ostrym. Ryzyko depresji oddechowej zwiększa współistnienie poważnych patologii, które prowadzić mogą do niewydolności oddechowej lub/i niewydolności krążenia. Spośród objawów ubocznych nie wykształca się tolerancja na zaparcia i na zwężenie źrenic. Relatywne zwężenie źrenic można ocenić przez porównanie, w tym samym oświetleniu z inną osobą. Jeżeli reakcji źrenic towarzyszy nadmierna sedacja, świadczyć to może o przedawkowaniu opioidu.

Nie stwierdzono niekorzystnego wpływu długotrwałej terapii opioidami na narządy (z wyłączeniem przewodu pokarmowego). Leczenie silnymi opioidami nie prowadzi do wyniszczenia i nie przyspiesza zgonu, a przeciwnie uwalniając chorego od bólu znacznie poprawić jakość życia. Podczas długotrwałej terapii opioidami należy spodziewać się dwóch zjawisk: zależności fizycznej i tolerancji. Zależność fizyczna jest naturalnym zjawiskiem związanym z długotrwałym leczeniem nie należy jej mylić z uzależnieniem psychicznym. Zależność fizyczna przejawia się wystąpieniem zespołu abstynencyjnego po nagłym odstawieniu. Uzależnienie psychiczne u chorych prawidłowo leczonych opioidami występuje rzadko. Według danych amerykańskich zdarza się ono raz na 20 tysięcy przypadków chorych leczonych opioidami [ Malec-Milewska, 2003, Hilgier(2). 2004, Jarosz, 2002]. Tolerancja w rozumieniu klinicznym oznacza konieczność stosowania coraz większych dawek opioidu do uzyskania tego samego efektu przeciwbólowego. Zwykle chorego udaje się długo prowadzić na stabilnych dawkach. Przyczyną konieczności zwiększania dawki jest najczęściej postęp choroby lub dołączenie się bólu o charakterze neuropatycznym [Hilgier(2,) 2004].

Tramadol wywołuje analgezję poprzez agonistyczne działanie na receptory opioidowe mi, jak również aktywuje zstępujący układ antynocyceptywny. Cechuje go niski potencjał wywołania lekozależności i tolerancji. Pozbawiony jest ryzyka depresji oddechowej. Tak jak każdy lek z II szczebla drabiny analgetycznej ma on dawkę pułapową wynoszącą 400-600 mg, której nie powinno się przekraczać. Tramadol nasila działanie depresyjne na OUN leków nasennych, benzodwuazepin i neuroleptyków. Z neuroleptykami może wywołać drgawki. Nasila efekt hipotensyjny leków obniżających ciśnienie, dlatego u chorych z nadciśnieniem tętniczym, w czasie wprowadzania skutecznych terapeutycznych dawek, obowiązuje kontrola ciśnienia i modyfikacja dawek leków nadciśnieniowych [Malec-Milewska, 2003].

Morfina, czysty agonista receptora mi, jest opioidem pierwszego wyboru w leczeniu bólu nowotworowego o umiarkowanym i dużym natężeniu. Optymalnym sposobem podania jest droga doustna. Może być podawana inaczej: doodbytniczo, podskórnie, dożylnie, zewnątrzoponowo, podpajęczynówkowo, jak również obwodowo, co można wykorzystać podając ją miejscowo na bolesne owrzodzenia np. po radioterapii. Z uwagi na małą biodostępność dawka doustna musi być 2-3 razy większa niż pozajelitowa. Nie istnieje pojęcie standardowej dawki morfiny. Za dawkę właściwą należy przyjąć taką, która spowoduje zniesienie bólu na czas właściwy dla zastosowanego preparatu (4 godziny dla preparatów o szybkim czasie uwalniania i 12 godzin dla preparatów o kontrolowanym uwalnianiu). Zapotrzebowanie na morfinę można bardzo dokładnie zmiareczkować, przy pomocy preparatów o krótkim czasie działania, ale warto wiedzieć, że jeżeli empirycznie dobrana - pierwszorazowa dawka morfiny zniosła całkowicie ból, istnieje prawie 100% pewności, że wybrana przez nas dawka jest zbyt wysoka i należy ją zmiareczkować „w dół ”. Morfina wydalana jest przez nerki, dawkę należy dostosować do stopnia wydolności nerek. Morfina wykazuje działanie synergistyczne z lekami wpływającymi depresyjnie na OUN (leki uspokajające, nasenne, anksjolityki, leki przeciwhistaminowe i b-adrenolityczne penetrujące do OUN). Morfina nasila antyagregacyjne działanie leków przeciwzakrzepowych. Metabolizowana jest przez izoenzym cytochromu P-450 i dlatego może wchodzić w interakcje z lekami, które hamują aktywność tego enzymu takimi jak np: ranitydyna, werapamil diltiazem, amiodaron, metronidazol, biseptol [Jarosz(2), 2003, Hilgier(2), 2004]

Fentanyl czysty agonista receptora mi. Mała masa cząsteczkowa i dobra rozpuszczalności w tłuszczach umożliwia wchłaniane przez skórę. Plaster fentanylu uwalnia 25, 50, 75 lub 100 mikrogramów FNT/h. Czas działania plastra - 3 doby. Ta forma podawania czyni go szczególnie przydatnym u chorych z zaburzeniami połykania oraz z nasilonymi zaparciami. Fentanyl mtabolizowany jest przez jeden z podtypów Cytochromu P-450, dlatego w połączeniu z lekami, które ten enzym blokują istnieje większe ryzyko depresji oddechowej i bradykardii ( lekami takimi są np. flukonazol i ciprofloksacyna). Carbamazepina obniża efekt przeciwbólowy fentanylu [Hilgier(2), 2004, Hiligier, 2007].

Buprenorfina, częściowy agonista receptora mi, dostępna w postaci tabletek podjęzykowych, ampułek i w postaci przezskórnej. W przedziale dawek stosowanych w leczeniu bólu <5mg/dobę zachowuje się jak czysty agonista i nie wykazuje efektu pułapowego. Przezskórna forma leku działa 96h godziny (4doby) i jest dostępna w trzech dawkach 35, 52,5 i 70 mikrogramów buprenorfiny/h [Hilgier(2), 2004].

Metadon silny opioid, agonista receptora mi, antagonista receptora NMDA. Miareczkowanie dawki jest trudne ze względu na zróżnicowanie okresu półtrwania u różnych pacjentów (zaleca się stosowanie przez specjalistów). Wydala się przez p. pokarmowy, metoda ta przydatny jest u chorych z niewydolnością nerek



Oxycodon, działa 10-40 x słabiej na receptory mi niż MF, ma 2x większa biodostępność niż MF. Podany i.v. działa szybciej i dłużej niż MF, nie uwalnia histaminy. W tym również preparaty złożone(z paracetamolem lub gabapentyną).

Leczenie uzupełniające:


Oprócz leków przeciwbólowych schemat WHO uwzględnia stosowanie leków uzupełniających (adiuwantowych), na każdym etapie leczenia. Leki te stosowane są w celu wzmocnienia działania analgetyków, leczenia bólu neuropatycznego oraz leczenia objawów ubocznych. Podstawowe grupy leków to:

  1. Leki przeciwpadaczkowe (Karbamazepina, Fenytoina, kw.Walproinowy, Gabapentyna, Ppregabalina, Klonazepam). Stosowane są w leczeniu bólów neuropatycznych. Hamują samoistne pobudzenia we włóknach nerwowych poprzez blokowanie patologicznych kanałów sodowych lub wapniowych.

  2. Leki przeciwdepresyjne (Trójcykliczne-Amitryptylina)-hamują wchłanianie 5HT-3 i NA, potencjalizują analgezję opioidową, blokują patologiczne kanały sodowe oraz działają antagonistycznie w stosunku do receptora NMDA..(O budowie innej niż trójpierścieniowa-selektywne inhibitory. 5HT-Fluoksetyna, Citalopram, Sertralina, Paroksetyna, O podwójnym mechanizmie- Wenlafaksyna, Duloksetyna).

  3. Środki znieczulenia miejscowego (Xylokaina). Hamują patologiczne wyładowania w uszkodzonych włóknach nerwowych, poprzez blokowanie kanałów sodowych.

4. Kortykosteroidy (Dexametazon). Poprawiają nastrój, apetyt, działają przeciwzapalnie, przeciwobrzękowo i antycytokinowo. Stosowane są w leczeniu bólu neuropatycznego, rozsianym bólu kostnym i wzmożonym ciśnieniu śródczaszkowym.

  1. Dwufosfoniany (Bonefos, Aredia). Stosowane są w leczeniu bólu kostnego.

  2. Blokery kompleksu NMDA (Ketamina, Dekstrometorfan, Amantydyna, MgSO4).

  3. Leki przeciwlękowe i nasenne.

  4. Leki przeciwwymiotne (Metoclopramid, Chlorpromazyna, Haloperidol, Torecan, Ondansetron).

  5. Leki przeczyszczające i rozkurczowe

  6. Leki przeciwświądowe [Hilgier, 2002, Dobrogowski(2), 2002].

Wskazania do skierowania chorego z bólem nowotworowym do poradni leczenia bólu:

  1. Nieskuteczność standardowego leczenia.

  2. Brak możliwości ustalenia rozpoznania.

  3. Nasilone działanie uboczne leków przeciwbólowych.

  4. Szybkie narastanie zapotrzebowania na opioidy.

  5. Szczególne sytuacje wskazujące na możliwość zastosowania „specjalistycznych” metod leczenia przeciwbólowego.

  6. Na życzenie chorego [Jarosz i wsp. 2003].

Piśmiennictwo:

  1. Wordliczek J., Dobrogowski J. Patomechanizm bólu receptorowego. Ból przewlekły (red. Dobrogowski J., Wordliczek J.) MCKP UJ Kraków 2002; 23-25

  2. Muller A. Fizjologia bólu, Ból diagnostyka, leczenie i prewencja (red. Gebethner i s-ka) Warszawa 1998

  3. Hilgier M. Bóle nowotworowe i ich leczenie. Ból przewlekły (red. Dobrogowski J., Wordliczek J.) MCKP UJ Kraków 2002; 187-209

  4. Spacek A. Współczesne metody zwalczania bólu. Bibl. Lek. Praktyka 2002; 109-110

  5. Hilgier M.(2). Leczenie bólu w chorobie nowotworowej. Medycyna bólu. Wydawnictwo lekarskie PZWL, Warszawa 2004; 514-534

  6. Jarosz J. Leczenie przeciwbólowe w onkologii. Współczesne metody zwalczania bólu. Bibl. Lek. Praktyka 2002; 129-158

  7. Dobrogowski J. Patomechanizm bólu przewlekłego. Medycyna bólu (red. Dobrogowski J., Wordliczek J.) Wydawnictwo lekarskie PZWL Warszawa 2004; 39-48

  8. Jarosz J., Kaczmarek Z., Walden-Gałuszko K., Hilgier M. Leczenie bólów nowotworowych - Standardy i wytyczne. Ordynator leków Vol. 3 Nr.4 (18) 2003

  9. Malec-Milewska M. Ból w chorobie nowotworowej. Postępy w znieczuleniu Chirurgii jednego dnia. Alfa-medica press, 2003; 138-146

  10. Wordliczek J. Dobrogowski J(2). Kliniczne zastosowanie nieopioidowych leków przeciwbólowych. Medycyna bólu. Wydawnictwo lekarskie PZWL, Warszawa 2004; 349-355

  11. Dobrogowski J., Wordliczek J. Ko-analgetyki (Adiuwanty). Ból przewlekły (red. Dobrogowski J., Wordliczek J.), MCKP UJ 2002; 247-251

  12. Woroń J.i wsp. Farmakoterapia bólu, a problem niekorzystnych interakcji leków i polekowych działań niepożądanych. Ból 2004, 5; 49

  13. Wytyczne postępowania w bólu przewlekłym PTBB i Kolegium Lekarzy Rodzinnych w Polsce PZWL, Warszawa, 2003

  14. Guidelines of Clinical Practice Cancer Pain, Singapur,5/2003

  15. Kotlińska - Lemieszek. Epidemiologia bólu w chorobie nowotworowej w Polsce i na świecie. I cykl szkolenia onkologów. Warszawa 29.03. 2007

  16. Hiligier M, Kotlińska-Lemieszek Interakcje leków przeciwbólowych. I cykl szkolenia onkologów. Warszawa 29.03.2007

  17. Bennet D, Burton AW, Fishman S. Consensus panel recommendations for the assessment of breakthrough pain: Pharmacol Ther. 2005; 30: 296-301






1   2   3   4   5   6   7   8


©absta.pl 2019
wyślij wiadomość

    Strona główna